Гены ответственные за шизофрению |
||
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2022-11-29 11:32 "Ученые проанализировали геном более 120 тысяч человек и выявили редкие мутации в 10 генах, увеличивающие индивидуальный риск развития шизофрении более чем в 20 раз. Шизофрения — это серьезное психическое расстройство, которое начинается в позднем подростковом или раннем взрослом возрасте и поражает, по данным ВОЗ, примерно одного из 300 человек в среднем в мире. В 60–80 % случаев заболевание наследуется генетически. В отличие от сердечно-сосудистых патологий или рака, сведений о механизмах развития шизофрении чрезвычайно мало. Исследователи из международного консорциума исследователей шизофрении (SCHEMA) расшифровали последовательность кодирующей части генома 24 248 человек с шизофренией и 97 322 без нее. Ученые выявили ультраредкие варианты в 10 генах, которые резко повышают риск развития шизофрении у человека. Все обнаруженные мутации приводили к тому, что клетки не могли производить полноразмерные функциональные белки. Также анализ функции обнаруженных генов указывает на нарушение работы синапсов — мест контакта и взаимодействия нейронов — как на возможную причину шизофрении. Например, гены GRIN2A и GRIA3 кодируют части рецептора глутамата — клеточной «антенны», обнаруженной в синапсе, которая позволяет нейронам получать химические сигналы от соседних нейронов. Ученые и ранее предполагали, что передача сигналов глутамата может быть вовлечена в шизофрению, но исследование SCHEMA предоставляет первые надежные генетические доказательства этого. Кроме того, активность GRIN2A в мозге достигает пика в подростковом возрасте, примерно в то время, когда у людей, страдающих шизофренией, начинают появляться симптомы. Большинство генов, выявленных консорциумом SCHEMA, никогда ранее не ассоциировались с расстройствами головного мозга или специфическими функциями нейронов. Так, SETD1A участвует в регуляции транскрипции. CUL1 помогает клетке перерабатывать старые или ненужные белки, а XPO7 помогает молекулам-шаперонам выходить из ядра клетки. Обнаружение 10 генов, ассоциированных с шизофренией, является переломным моментом в исследованиях патологии и отправной точкой для разработки новых методов лечения." Стоянова Э. Выявлены редкие мутации, ассоциированные с шизофренией Источник: vk.com Комментарии: |
|