Одна маленькая мутация для неандертальца… и огромный скачок для человечества |
||
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2022-09-27 03:35 Известно, что мозг неандертальца по объёму не уступал, а может даже превосходил мозг современного человека. А чем, кроме размера, наш думательный орган отличается от неандертальского? У учёных есть две возможности ответить на этот вопрос. Во-первых, можно сравнивать эндокраны — слепки внутренней полости черепа, которые дают представление об общей форме мозга. Увы, такой подход ничего не говорит о внутреннем строении, тем более на микроуровне. Тут своё слово может сказать второй подход, ставший возможным не так давно: сравнение генетических последовательностей. Ведь у нас есть неандертальская ДНК, её можно сравнивать с ДНК современного человека, выявлять отличия и пытаться разобраться: как они могли отражаться на функционировании всего организма и мозга в частности? Важно, что нам нужны не просто отличия, а отличия, которые каким-то образом влияют на работу генов. Таких отличий учёным пока что известно не так много. В 2021 году мы уже рассказывали об исследовании гена NOVA1 — его сапиентный вариант отличается от неандертальского на одну-единственную мутацию. Функционирование NOVA1 проверяли с помощью «церебральных органоидов» — крошечных моделей человеческого мозга, которые выращивают из стволовых клеток. Теперь вышла публикация, авторы которой, в том числе известнейший палеогенетик Сванте Паабо, занялись другим любопытным геном — TKTL1 (транскетолазоподобный белок 1). Этот ген работает в новой коре головного мозга эмбрионов, участвуя в развитии нескольких классов клеток, в том числе т.н. базальных предшественников (BP) — клеток, из которых образуются нейроны. Этот класс клеток в свою очередь делится на два типа — базальные промежуточные предшественники (bIPs) и базальная радиальная глия (bRG). Оба типа в результате деления порождают нейроны коры головного мозга, однако bRG делают это эффективнее, производя больше нейронов. Показано, что у млекопитающих с маленьким мозгом без извилин, типа мышей, bRG составляют только 10% базальных предшественников, однако у более продвинутых зверей, типа хорьков и тем более приматов, их доля возрастает до 50%. Это считают возможной причиной усиленного развития неокортекса в линии, которая привела к появлению человека. А особенно ген TKTL1 примечателен тем, что практически у всех ныне живущих людей встречается его вариант, отличающийся на одну аминокислоту от варианта неандертальцев, денисовцев и современных человекообразных обезьян: в одной из позиций, где у сапиенсов стоит аргинин, у всех прочих находится лизин. Соблазнительно предположить, что эта мутация в TKTL1 играла некую роль в эволюции неокортекса человека. Как бы это проверить? Авторы исследования проделали фантастическую работу. Сначала эксперимент проводился на мышах. Надо сказать, что в неокортексе мышей не экспрессируется TKTL1, но это не беда, ведь нужный ген можно добавить методами генной инженерии. Исследователи получили генетически модифицированных мышиных эмбрионов: • у первого варианта в новой коре экспрессировался hTKTL1 — человеческий вариант гена TKTL1, • у второго — aTKTL1 (архаический, «неандертальский» вариант), • третий вариант был контрольным, у него ген TKTL1 отсутствовал. Плюс к этому, к TKTL1 «пристроили» ген, кодирующий зелёный флуоресцентный белок, чтобы проследить, как будет происходить развитие соответствующих клеток. За эмбрионами наблюдали в течение нескольких дней и обнаружили, что у обладателей «человеческого» варианта hTKTL1 до 33% возросла доля клеток радиальной глии bRG — тех самых, более эффективных. У группы эмбрионов с «неандертальским» геном aTKTL1, по сравнению с контролем, заметных изменений не произошло: доля клеток bRG у них составляла обычные 10%. Проверив свою гипотезу на мышах, исследователи переключились на хорьков — млекопитающих с более крупным мозгом, обладающим извилинами. Аналогичным образом получив ГМО-эмбрионы хорьков, авторы публикации обнаружили тот же эффект: у носителей «человеческого» варианта гена в четыре раза возросло число клеток bRG. Мало того: у тех эмбрионов, у которых уже сформировались складки новой коры головного мозга, увеличилась площадь поверхности неокортекса; возросли размеры извилин. Таким образом, сапиентный вариант TKTL1 способен влиять на строение коры мозга… у хорьков. Хорошо бы проверить то же самое на человеке. На человеческих эмбрионах, конечно, делать такие опыты нельзя, но можно поставить эксперимент на выращенной в пробирке живой ткани неокортекса человека. В этой клеточной культуре исследователи «отключили» ген TKTL1, с предсказуемым результатом: процент bRG-клеток в такой ткани резко снизился. А дальше пригодились наши старые друзья — церебральные органоиды. Учёные взяли эмбриональные стволовые клетки человека, «неандертализировали» («Neanderthalized» — такое выражение использовано в оригинальной статье) в них ген TKTL1 и вырастили из этих клеток «микромозги», которые сравнивали с органоидами — носителями обычного, сапиентного TKTL1. У неандерталоидных образцов доля клеток bRG оказалась сниженной; более того, упало и содержание нейронов в слое, моделирующем новую кору человеческого мозга. Выходит, и в человеческом мозге увеличение числа кортикальных нейронов — следствие работы hTKTL1. Авторы исследования пришли к выводу, что более эффективная работа сапиентного варианта TKTL1 неким образом связана с синтезом жирных кислот в мозге человека. По мысли исследователей, всего лишь одна мутация, произошедшая когда-то у нашего далёкого предка, повлекла увеличение числа нейронов в неокортексе и даже могла заметно повлиять на общую форму новой коры, привести к расширению лобной доли. Ведь показано, что именно в лобной доле экспрессия TKTL1 особенно высока. Авторы публикации теоретизируют: не с этим ли связана более «шарообразная» форма мозга сапиенсов, в отличие от более вытянутой и уплощённой неандертальской? Красота! Есть лишь один нюанс, не ускользнувший от внимания критиков исследования: среди современных людей изредка, но всё-таки встречается «архаический» вариант гена TKTL1, с лизином вместо аргинина. Его частота 0,1—0,2%, что не так уж мало. Генетик Константин Лесков (США) нашёл в глобальной базе данных ALFA информацию о двухстах таких геномах: в основном это африканцы и европейцы, немного ашкеназов. Почему бы не посмотреть, как устроен мозг этих людей — «неандерталоидных», по логике исследования? Правда, можно было бы сказать, что с высокой вероятностью редкий вариант встречается у этих людей в гетерозиготном виде. Однако ген TKTL1находится на X-хромосоме, так что мужчины — носители архаического варианта — однозначно неандертальцы! Автор: Александр Соколов Источники: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36074851 Источник: 22century.ru Комментарии: |
|