Секретное оружие Мики Мауса

Белка — это не только ценный мех, но и три-четыре килограмма зоонозных инфекций: бешенство, энцефалит, чума… К счастью, для нас это редкость. Однако среди зоонозных инфекций, которые можно подхватить от крысы с пушистым хвостом, есть одна, на которую стоит обратить особое внимание, поскольку распространена она довольно широко, особенно на территории нашей необъятной. Это туляремия, или, как её иногда называют, младшая сестра чумы. И действительно, эти инфекции имеют много общего. Но обо всём по порядку.

Вообще говоря, бактерия, которая надёжно и быстро расправляется со своим хозяином, обречена на поражение в эволюционной гонке. Для того, чтобы продолжить существовать, необходимо, чтобы при инфицировании выживало хоть сколько-нибудь значимое число заболевших. Большинство инфекций, циркулирующих в природных очагах (а туляремия относится именно к таким), прошли долгий путь эволюции бок о бок со своими жертвами. Так, история туляремии уходит своими корнями аж в эоценовый период – в зарю класса млекопитающих.

Исследования показывают, что бактерии-предки большинства природно-очаговых инфекций изначально были представителями микрофлоры ЖКТ, и заражение происходило при поедании инфицированного корма и воды. И лишь потом у микроорганизмов появлялись приспособления, позволяющие проникать в кровоток и вызывать системные инфекции. Так произошло с чумой, чьим предком является кишечная палочка, так случилось и с туляремией. А благодаря тому, что эволюция млекопитающих и возбудителя происходила параллельно, микроорганизм смог приспособиться к большому числу видов млекопитающих. В настоящее время этот микроорганизм можно встретить у 150 видов различных животных, из которых 105 являются представителями класса млекопитающих, 25 видов птиц. Но это ещё не всё – возбудитель туляремии способен инфицировать лягушек, рыб, моллюсков и даже пиявок.

Такая необычайная для бактерии всеядность обусловлена одной маленькой особенностью хитрого микроба. Маленький паршивец проникает в клетки иммунной системы путём особой формы фагоцитоза. Из своей мембраны он создаёт выросты – псевдоподии – в виде петель, которые надёжно защищают его от противомикробных ферментов. После поглощения он начинает там размножаться до тех пор, пока не погубит саму клетку. В организме высших позвоночных есть несколько типов клеток, выполняющих функцию фагоцитоза. В первую очередь это, конечно, макрофаги и нейтрофилы, потом купферовские клетки печени, дендритные клетки и клетки лёгочного эпителия. Наибольший успех будет достигнут, если микроб проберётся в нейтрофил или макрофаг. В этом случае он не только сможет размножиться, но и всласть попутешествует по организму. К слову сказать, чумной микроб действует точно также, что является прекрасным примером конвергентного сходства. По всей видимости, именно механизм петлевого фагоцитоза и позволил предкам туляремии покинуть просвет кишки и прорваться в кровоток.

Непритязательность микроорганизма в выборе хозяина и способность к внутриклеточному паразитированию обусловило все остальные его особенности: широкое распространение в природе, разные пути заражения и различные клинические формы.

Заразиться туляремией можно всеми известными способами: при укусе инфицированного насекомого (чаще всего эту роль выполняют клещи и слепни), при употреблении воды, загрязнённой выделениями больного животного или его трупом (а вы думали, зачем в деревнях над колодцем строят «домик»?), при прямом контакте с инфицированным животным (например, при ловле или разделке тушки) и при вдыхании инфицированной пыли.

В зависимости от пути проникновения микроба в организм зависит и клиническое течение заболевания. При заражении через кожу и слизистую конъюнктивы разовьётся бубонная, язвенно-бубонная или глазобубонная формы. Если возбудитель проникнет через слизистую ЖКТ, человек заболеет ангинозно-бубонной или абдоминальной формой, а при вдыхании инфицированной пыли – лёгочной формой.

Тем не менее, в общих чертах течение заболевания будет одинаковым. В месте внедрения возбудителя появится первичный аффект, сначала это будет небольшой узелок, который превратится в пузырёк. После того, как пузырёк вскроется, появится небольшая язва. Из первичного очага микроорганизм, оседлав макрофаг, проберётся в ближайший лимфатический узел, где заразит клетки ретикуло-эндотелиальной системы. Это будет проявляться в виде увеличения и резкой болезненности поражённого лимфатического узла. Собственно, они-то и называются бубонами. Всё это, естественно, протекает на фоне выраженных симптомов интоксикации: лихорадки, болей в суставах и слабости. Если заражение произошло алиментарным, т.е. пищевым путём, то на первое место выйдут симптомы поражения ЖКТ: тошнота, рвота, диарея, часто с примесью крови, а если через дыхательные пути – то симптомы пневмонии. В любом случае, в поражённых органах будут образовываться очаги казеозного – творожистого – некроза. По своему внешнему виду эти очаги походят на туберкулёзные бугорки, состоящие из вала грануляционной ткани с некротическими массами в центре (ещё один пример конвергенции в мире микробов). Вся эта радость может тянуться более двух месяцев.

Однако, в отличие от чумы, течение туляремии более доброкачественное. В настоящее время смертность от туляремии не превышает 6%. Кроме того, случаи заражения человека от человека не описаны. Тем не менее, восприимчивость людей к этой инфекции высокая, по некоторым данным может достигать 100% т.е. всеобщая. Так что не стоит плотно контактировать с дикими грызунами, а весеннюю уборку в загородном доме лучше делать в маске.

Несмотря на довольно яркую клинику, научная медицина познакомилась с туляремией относительно недавно. Первые случаи, похожие по описанию на эту болезнь, можно обнаружить в публикации русского врача Чернобаева, который описал вспышку (120 заболевших) загадочной лихорадки, сопровождавшейся появлением у больных бубонов.

В 1878 году в Астраханской губернии произошла вспышка, которую расценили как «доброкачественную» чуму – от болезни не умер ни один из заразившихся. В 1897 году Галанин сообщил о 200 случаях аналогичного заболевания к югу от Астрахани. Автор отмечал лёгкость течения и незаразительность болезни — все заболевшие выздоровели. Несомненно, прежде туляремия, ввиду сходства клинической картины, регистрировалась под диагнозом «лёгкая форма чумы». В 1903 году в низовьях Дона и в Омской губернии среди охотников за водяными крысами была эпидемия заболевания, по своей клинической картине соответствующая туляремии. Такая же эпидемия описана Анищенко на реке Оби. Первая эпидемия в войсках произошла в гарнизоне г. Мерва в 1886 году.

Даже великий отечественный терапевт С.П. Боткин диагностировал чуму у пациента с туляремией. Наум Прокофьев, дворник военного училища, поступил в клинику С.П. Боткина в 1877 году с острым лихорадочным заболеванием, сопровождающимся быстрым опуханием лимфатических узлов в левой паховой области с последующим (на 26-й день) их нагноением. Боткин разобрал случай на лекции и пришёл к заключению, что имеет дело с инфекционным лимфаденитом. А так как в то время был известен только один вид острого инфекционного лимфаденита, то Боткин и остановился на этом диагнозе, тем более что как раз в это время под Астраханью были описаны случаи «доброкачественной» чумы. Теперь известно, Боткин ошибся: у Наума Прокофьева, по-видимому, была туляремия.

Как самостоятельное заболевание туляремия была описана в 1910 году в США во время работ Калифорнийской противочумной станции в США. В тех краях имеется сырая и малонаселённая местность с озером Туляре (от испанского слова Tule – волчья трава, тростник), изобилующая разнообразными грызунами: дикими кроликами, земляными белками, зайцами и сусликами, составляющими биоценоз этой местности.

С 1908 по 1911годы в этой местности работала экспедиция Вашингтонского гигиенического института под руководством Мак Коя, который обнаружил среди местных грызунов своеобразную эпизоотию. Мак Кой и Чепин обратили внимание на чумоподобные бубоны у местных сусликов. При этом, однако, ни морфологически, ни в посевах на обычных питательных средах классические чумные микробы обнаружены не были. Лабораторное заражение грызунов и передача болезни от одного животного другому неизменно давали положительный результат. Лишь после длительных исследований, в 1912 году, при посеве заражённого материала на плотную желточную среду авторам удалось получить чистую культуру возбудителя.

В 1924 году туляремия была обнаружена в Японии, а в 1925 была изучена учёным Ochara, который назвал её Ято-Био («заячья болезнь»). В последующие годы возбудитель туляремии был изолирован из природных очагов в Европе, Азии и обеих Америках. На территории Африки и Австралии о достоверно подтверждённых случаях туляремии неизвестно.

В СССР возбудитель туляремии выделен в 1926 году сотрудниками Астраханской противочумной станции С.В. Суворовым, А.А. Вольферцом и М.А. Воронковой. В Германию возбудитель туляремии попал в 1928 году из музея культур саратовского филиала института «Микроб» благодаря усилиям германского подданного Ганса Цейса, заведующего музеем живых культур Института экспериментальной терапии и контроля сывороток и вакцин в Москве. Цейс находился в дружеских отношениях с наркомом здравоохранения РСФСР Н. А. Семашко. С января 1925 по январь 1930 Институтом экспериментальной терапии была опубликована 91 работа, из которых Цейс был соавтором или автором пятнадцати работ. Восемь из них были опубликованы в германских научных журналах. Однако альтруистом, в отличие от того же Германа Мёллера, этот последователь идей пангерманизма, а с начала 30-х годов – активный нацист, не был. Дружба с Цейсом стала причиной смещения с должности Н.А. Семашко в 1930 году. В 1945 году в восточной оккупационной зоне Германии Цейс был задержан сотрудниками НКВД. Его осудили за шпионаж в пользу Германии на 25 лет. В 1949 году Цейс скончался во Владимирской тюрьме.

Такой «замечательный» во всех отношениях микроорганизм (высокая вирулентность, высокая восприимчивость, довольно тяжёлое течение при невысокой смертности) не мог не привлечь внимания военных. С конца 20-х годов туляремия из-за небольшой инфицирующей дозы для человека считается перспективным агентом для создания биологического оружия. В лаборатории Форт-Детрика в США поражающие свойства этого агента изучались с 1944 года. В 1950–1960-х годах на вооружении армии США состояли специальные рецептуры на основе возбудителя туляремии и снаряжённые ими боеприпасы.

Кроме того, туляремия входит в число заболеваний, которые оказали влияние и на ход исторического процесса. Но это совсем другая история.

Список использованной литературы:

Основная

1. Громашевский Л.В. Вайндрах Г.М. Частная эпидемиология. – М.: Медгиз, 1947.

2. Башенин В.А. Курс частной эпидемиологии. – М.: Медгиз, 1953.

Билибин А.Ф. Семиотика и диагностика инфекционных болезней. – М.: Медгиз, 1950.

3. Руководство по инфекционным болезням./Под ред. Покровского В.И., Лобана К.М. – Изд. 2-е. – М.: Медицина,1986.

4. Супотницкий М.В. Биологическая война. Введение в эпидемиологию исскуственных эпидемических процессов и биологических поражений. – М.: Русская панорама, Кафедра, 2013.

5. Медицинская микробиология./ Под ред. В.И. Покровского. Изд. 3-е. – М.: Издательская группа ГЭОТАР-Медиа, 2005.

6. Пяткин К.Д. Микробиология. – М.: Медицина, 1963.

7. Инфекционные болезни. Национальное руководство. /Под ред. Н.Д. 8. Ющук, Ю.Я. Венгерова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

9. Берман Р.Э. Педиатрия по Нельсону. Том 3.[пер. с англ. под ред. А.А. Баранова] – М.: Рид Элсивер, 2009.

10. Олсуфьев Н.Г. Таксономия, микробиология и лабораторная диагностика возбудителя туляремии. – М.: Медицина, 1975.

11. Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. – М.: Медицина, 2005.

Руднев Г.П. Зоонозы. – М.: Медгиз, 1959

12. Большая медицинская энциклопедия. Том XXXI / Под ред. А.Н. Баккулева. – М.: Советская энциклопедия,1961.

13. Руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. Том VII. /Под ред. К.И. Матвеева, П.А. Петрищева. – М.: Медицина,1966.

14. Покровский В.И., Пак С.Г., Брико Н.И. Данилкин Б.К. Инфекционные болезни и эпидемиология. – Изд. 2-е. – М: Издательская группа ГЭОТАР-Медиа, 2004.

15. Токаревич К.Н. Важнейшие инфекционные болезни, общие для животных и человека. – М.: Медицина, 1979.

16. Ивашенцов Г.А., Тушнский М.Д., Башенин В.А., Данилевич М.Г. Курс острых инфекционных болезней. – М.: Медгиз,1951.

Дополнительная

1. Атлас инфекционных болезней./ Под ред. Проф. В.И. Лучшева, проф. С.Н. Жарова, проф. В.В. Никифорова. – М.: Издательская группа ГЭОТАР-Медиа, 2009.

2. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. /Под ред. А.С. Быкова, А.А. Воробьёва, В.В. Зверева. – М.: МИА, 2008.

3. Билибин А.Ф. Бунин К.В. Курс инфекционных болезней. – М.: Медгиз, 1956.

4. Дяченко С.С. Микробиологические методы диагностики инфекционных болезней. – Киев: Госмедиздат, 1962.

5. Зуева Л.П., Яфаев Р.Х. Эпидемиология. – СПб.: Фолиант,2006.

Избранные лекции по инфекционным болезням и эпидемиологии. /Под ред. проф. В.И. Лучшева, проф. С.Н. Жарова. Издание 2-е. – Ростов-на-Дону: Феникс, 2007.

6. Кузьмичева А.Т. Шарлай И.В. Детские инфекционные болезни. – М.: Медицина, 1984.

7. Носов С.Д. Детские инфекционные болезни. – М.: Медицина, 1982.

8. Розенберг Н.К. Инфекционные болезни. – Л.: Медгиз, 1938.

9. Руководство по инфекционным болезням./ Под ред. Лобзина Ю.В. –Изд. 3-е. – СПб.: Фолиант,2003.

10. Руководство по педиатрии. Том VI. Инфекционные болезни в детском возрасте./ Под ред. М.М. Бубнова. – М.: Медицина – 1964.

11. Справочник по инфекционным болезням у детей./Под ред. Тришковой Л.А., Богатырёвой С.А. – Киев: Здоровья,1990.

12. Справочник по инфекционным болезням./ Под ред. гл. эпидемиолога Красной армии И.Д. Ионина. – Изд. 2-е. – М.: Медгиз,1944.

13. Струков А.И. Серов В.В. Паталогическая анатомия. Под ред. проф. Паукова В.С. –Изд. 6-е перераб. и доп. –М.: Издательская группа ГЭОТАР-Медиа – 2019.

14. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Инфекционные болезни у детей. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

Текст:

Редактура:

Источник: vk.com

Комментарии: