СИНАПТИЧЕСКИЙ ПРУНИНГ |
||
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2022-01-23 15:53 Нейропластичность – это способность мозга изменяться под действием внешних и внутренних факторов. Это обобщающий термин, который описывает устойчивые изменения в мозге на протяжении всего жизненного цикла. Выделяют два вида нейропластичности: функциональную (перераспределение функций поврежденной структуры между неповрежденными участками) и структурную. В основе структурной нейропластичности лежат два процесса: синаптогенез и синаптический прунинг. Процесс образования синаптических связей хорошо изучен и носит название синаптогенез. В то время как синаптический прунинг оставляет много вопросов. Считается, что основной его целью является удаление ненужных синапсов из нервных сетей головного мозга. Так, как по мере развития потребность в понимании более сложных структур становится гораздо актуальнее простых ассоциаций, сформированных еще в детском возрасте. Существует несколько механизмов, объясняющих процесс синаптического прунинга, каждый из которых представляет собой способ, в котором аксон удаляется, чтобы прервать синаптическую цепь. Аксональная дегенерация – наиболее простая модель, характерная для насекомых. Она впервые замечена у мух рода Drosophila и была инициирована гормоном экдизоном (в эксперименте). В незадействованном нейроне происходит нарушение метаболизма и аксоплазматического тока, вследствие чего постепенно разрушаются его структуры, и элиминируются синапсы. У более развитых организмов, в частности, у млекопитающих, отмечен другой механизм - аксональное втягивание. В данном случае происходит втягивание аксона в дистально-проксимальном направлении. Это связанно с конкуренцией синапсов за сигнальные молекулы. Аксоны, которые не получают данные вещества постепенно втягиваются в клеточное тело. Предполагают, что гормоны и трофические факторы являются основными внешними факторами регулирующими элиминацию синапсов. К ним относятся различные медиаторы, белки и рецепторы. Большую роль в синаптическом прунинге играют GABA-рецепторы, которые являются мишенью для химических веществ, которые снижают активность нервных клеток. Показано, что в период полового созревания в головном мозге самок мышей увеличивается количество GABA-рецепторов. Это увеличивает скорость и объем синаптического прунинга. Данные последних лет показывают, что процессы синаптического прунинга, точнее, сбои в их работе, приводят к различным психическим отклонениям (аутизм и шизофрения). Бубнова В. А., Юркевич А. В Источник: vk.com Комментарии: |
|