Транзиторная глобальная амнезия с двусторонним ишемическим поражением гиппокампа, вызванная эмоциональным стрессом

МЕНЮ


Искусственный интеллект
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости

Новостная лента форума ailab.ru


Перкович Р., Бульян К., Владетич М., Катич Ф., Мишевич С., Буткович Солдо С.

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) – клинический синдром, характеризующийся внезапным началом тяжелой антероградной и более мягкой ретроградной амнезии, обычно сопровождающийся повторяющимися вопросами. ТГА чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. [1]. Этиология ТГА может быть связана с сосудистыми нарушениями в структурах головного мозга, ответственных за память, особенно в гиппокампе и медиобазальных отделах височной доли [2]. Дифференциальную диагностику проводят с эпилептической амнезией, делирием, интоксикацией, черепно-мозговой травмой и мигренью [3]. Исключают также транзиторную эпилептическую амнезию (ТЭА), если отсутствуют признаки вовлечения височной доли, такие как обонятельные или вкусовые галлюцинации, речевые автоматизмы и межприступные аномалии на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Эпизоды ТЭА обычно наблюдаются после пробуждения и длятся менее часа [4–6]. Необходимо отличать ТЭА и от мигрени, поскольку ТГА иногда сопровождается аурой. Провоцирующие факторы ТГА до сих пор неясны. Все чаще появляются сообщения об эмоциональных переживаниях у пациентов перед эпизодом ТГА [7–9]. Представляем наше клиническое наблюдение.

Пациент, 53 лет, который не курил, не злоупотреблял алкоголем и не имел серьезных заболеваний в анамнезе, был доставлен в отделение неотложной помощи. Во время занятий в спортзале он пожаловался друзьям на плохое самочувствие. В отделении неотложной помощи выглядел расстроенным и напуганным, постоянно повторял одни и те же вопросы, не помнил, что случилось утром, до того как он попал в больницу. Пациент не предъявлял жалоб на головную боль или другие проблемы. Артериальное давление (АД) было повышенным – 160/ 90 мм рт. ст., однако это повышение было разовым и в последующие дни не повторялось. Неврологических расстройств, за исключением потери памяти, не выявлено. При компьютерной томографии головного мозга также не обнаружено патологических изменений. После 6 ч наблюдения в отделении реанимации и спустя 8 ч после начала эпизода амнезии пациент был переведен в неврологическое отделение. Уже находясь в неврологическом отделении, он начал вспоминать утренние события, однако до конца дня память полностью не восстановилась. Лабораторные показатели были в норме (лейкоциты, глюкоза, СРБ, гормоны щитовидной железы, холестерин, факторы свертываемости крови и гомоцистеин). При УЗИ выявлены минимальные атеросклеротические изменения в обеих сонных артериях. На ЭЭГ отмечались диффузные нарушения ритма, более отчетливые в левой лобно-центральновисочной области. При транскраниальной допплерографии определялся более быстрый кровоток в правой средней мозговой и левой задней мозговой (ЗМА) артериях. При холтеровском мониторировании серьезных нарушений сердечного ритма не выявлено.

На 3-й день госпитализации выполнена диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография головного мозга (DWI-МРТ, 3Т), при которой обнаружены очаги гиперинтенсивности в гиппокампе с обеих сторон: в правом гиппокампе – два очага, диаметром 1 и 3 мм, с ограниченной диффузией; в левом гиппокампе – зона, размером 5 мм, с идентичными характеристиками (рис. 1). Очаги ограниченной диффузии в правом и левом гиппокампе были видны в режиме DWI (рис. 2, а, в) и на картах измеряемого коэффициента диффузии (apparent diffusion coefficient, ADC) (см. рис. 2, б, г). Неврологическое обследование. Пациент находился в состоянии психологического возбуждения, был импульсивен, раздражителен, не мог расслабиться, его речь оставалась быстрой даже после окончания эпизода амнезии. Для исключения диссоциативной фуги пациент осмотрен психиатром. Выяснилось, что в ночь перед развитием глобальной амнезии он страдал от бессонницы, вызванной конфликтом с начальником. Пациент служил в саперном взводе полиции на международной таможне. Был разведен и проживал с матерью, кроме того, в тот момент у него испортились отношения с дочерью. После разговора с пациентом психиатр исключил диссоциативную фугу. На 8-й день пребывания в больнице пациент был направлен к психологу. Результаты обследования показали ослабление кратковременной памяти и вербальной кратковременной памяти, хотя долговременная память сохранялась на прежнем уровне. Визуальная память была значительно снижена и находилась на субнормальном уровне. Тест визуальной перцепции также был выполнен неудовлетворительно. Оценка индекса жизненного стиля Плутчика указывала на экстравертность, общительность наряду со снижением контроля и организации. Кроме того, она выявила низкую толерантность к разочарованию в сочетании с раздражительностью и импульсивным поведением. По данным шкалы депрессии, тревоги и стресса-21 (Depression Anxiety Stress Scale, DASS21), у пациента отмечены умеренный уровень депрессии с недостатком энергии и слегка повышенные уровни тревожности и стресса, которые проявлялись соматическими симптомами, постоянным возбуждением и напряжением. Выполнение теста показало низкую мотивацию, неспособность справляться с трудностями и отсутствие социальной поддержки. В целом эмоциональный статус пациента характеризовался выраженным беспокойством и симптомами умеренной депрессии в качестве ответной реакции на длительный интенсивный стресс и подавление эмоций, что делало его более импульсивным и раздражительным.

Обсуждение.

Исключение всех других факторов риска позволило предположить, что причиной заболевания пациента стал накопившийся стресс, с которым он не справлялся. Есть опубликованные данные о том, что эмоциональные события могут являться такими же триггерами ТГА, как холодный душ, половой контакт, сильное волнение, острая боль и физическое напряжение [9]. J. Dohring и соавт. [10] утверждают, что пациенты с ТГА отличаются от здоровых лиц определенными аспектами копингового поведения. Они выделяют два существенных момента копинговых стратегий, присущих пациентам с ТГА: если здоровые испытуемые скорее склонны преуменьшать свои проблемы, сравнивая себя с другими людьми, то пациенты с ТГА чаще испытывают чувство вины. Авторы приходят к выводу, что пациенты с ТГА не обладают столь успешными стратегиями борьбы со стрессом, как здоровые люди. В стрессовых ситуациях пациенты с ТГА фокусируют внимание на себе и своем внутреннем состоянии, в то время как здоровые люди прибегают к регуляторным стратегиям, поддерживая высокую самооценку с помощью выгодных для себя социальных сравнений или переключая внимание. В нашем наблюдении при МРТ выявлены очаги гиперинтенсивности в гиппокампе с обеих сторон. По данным К. Szabo и соавт. [11], 5,25% всех ишемических инсультов локализовались в ЗМА, при этом поражение гиппокампа было зафиксировано в 21% случаев. Чаще всего поражалась одна сторона, и только в 5% случаев поражение гиппокампа было двусторонним [11]. Лучше всего пораженные участки выявлялись при МРТ в поле CA1 (cornu ammonis) через 24–72 ч после вызникновения симптомов ТГА [12]. Многочисленные исследования показали, что стресс ухудшает функцию гиппокампа [13, 14]. Гиппокамп, и особенно поле СА1, играет ключевую роль не только в формировании памяти посредством длительного потенцирования, но и в нейроэндокринной регуляции стрессового ответа на эмоциональные вызовы, включая страх и тревожность [15]. При ТГА пораженные участки в поле СА1, наблюдаемые при МРТ, являются отражением изменения сигналов вследствие нарушения внутриклеточной диффузии и цитотоксического отека в этой области. Вызванное стрессом усиление глютаматергической синаптической передачи приводит к увеличению притока кальция в нейроны СА1 и, как следствие, к метаболической уязвимости, а при определенных условиях – и к нарушению их структурной целостности [16]. Поле СА1 также является наиболее уязвимой областью гиппокампа при ишемическом инсульте, поскольку, будучи пограничным участком, оно имеет низкое коллатеральное кровоснабжение [17]. Структурные нарушения в гиппокампе функционально проявляются во временных разрывах гиппокампальных цепочек памяти [18]. По наблюдениям, односторонние инфаркты на территории ЗМА, захватывающие гиппокамп, сопровождаются более мягкой формой амнезии, чем двусторонние, в отношении как продолжительности, так и степени и типа нарушений памяти [19–21]. Поражение левого гиппокампа связано с расстройствами вербальной памяти, а при правостороннем поражении страдают визуальная память (в том числе на лица) и пространственная ориентация [11, 22].

Заключение.

ТГА является саморазрешающимся состоянием и не требует специфического лечения. Необходим контроль АД и частоты сердечных сокращений, могут быть использованы антитромбоцитарные средства и статины. Поскольку эмоциональный и физический стресс являются факторами риска ТГА, мы предлагаем включать в план лечения таких пациентов нейропсихологическое тестирование и психотерапию для выявления возможных причин развития ТГА и предупреждения рецидивов.

Литература

  1. Hodges JR, Warlow CP. The aetiology of transient global amnesia. A case-control study of 114 cases with prospective follow-up. Brain. 1990 Jun;113 ( Pt 3):639-57.
  2. Sander D, Winbeck K, Etgen T, et at. Disturbance of venous flow patterns in patients with transient global amnesia. Lancet. 2000 Dec 9;356(9246):1982-4.
  3. Spiegel DR, Smith J, Wade RR, et al. Transient global amnesia: current perspectives. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017 Oct 24;13: 2691-2703. doi: 10.2147/NDT.S130710. eCollection 2017.

Полный текст статьи с рисунками и полным списком литературы доступен по ссылке: https://nnp.ima-press.net/nnp/article/view/1106/884#


Источник: m.vk.com

Комментарии: