Транзиторная глобальная амнезия с двусторонним ишемическим поражением гиппокампа, вызванная эмоциональным стрессом

Перкович Р., Бульян К., Владетич М., Катич Ф., Мишевич С., Буткович Солдо С.

Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) – клинический синдром, характеризующийся внезапным началом тяжелой антероградной и более мягкой ретроградной амнезии, обычно сопровождающийся повторяющимися вопросами. ТГА чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. [1]. Этиология ТГА может быть связана с сосудистыми нарушениями в структурах головного мозга, ответственных за память, особенно в гиппокампе и медиобазальных отделах височной доли [2]. Дифференциальную диагностику проводят с эпилептической амнезией, делирием, интоксикацией, черепно-мозговой травмой и мигренью [3]. Исключают также транзиторную эпилептическую амнезию (ТЭА), если отсутствуют признаки вовлечения височной доли, такие как обонятельные или вкусовые галлюцинации, речевые автоматизмы и межприступные аномалии на электроэнцефалограмме (ЭЭГ). Эпизоды ТЭА обычно наблюдаются после пробуждения и длятся менее часа [4–6]. Необходимо отличать ТЭА и от мигрени, поскольку ТГА иногда сопровождается аурой. Провоцирующие факторы ТГА до сих пор неясны. Все чаще появляются сообщения об эмоциональных переживаниях у пациентов перед эпизодом ТГА [7–9]. Представляем наше клиническое наблюдение.

Пациент, 53 лет, который не курил, не злоупотреблял алкоголем и не имел серьезных заболеваний в анамнезе, был доставлен в отделение неотложной помощи. Во время занятий в спортзале он пожаловался друзьям на плохое самочувствие. В отделении неотложной помощи выглядел расстроенным и напуганным, постоянно повторял одни и те же вопросы, не помнил, что случилось утром, до того как он попал в больницу. Пациент не предъявлял жалоб на головную боль или другие проблемы. Артериальное давление (АД) было повышенным – 160/ 90 мм рт. ст., однако это повышение было разовым и в последующие дни не повторялось. Неврологических расстройств, за исключением потери памяти, не выявлено. При компьютерной томографии головного мозга также не обнаружено патологических изменений. После 6 ч наблюдения в отделении реанимации и спустя 8 ч после начала эпизода амнезии пациент был переведен в неврологическое отделение. Уже находясь в неврологическом отделении, он начал вспоминать утренние события, однако до конца дня память полностью не восстановилась. Лабораторные показатели были в норме (лейкоциты, глюкоза, СРБ, гормоны щитовидной железы, холестерин, факторы свертываемости крови и гомоцистеин). При УЗИ выявлены минимальные атеросклеротические изменения в обеих сонных артериях. На ЭЭГ отмечались диффузные нарушения ритма, более отчетливые в левой лобно-центральновисочной области. При транскраниальной допплерографии определялся более быстрый кровоток в правой средней мозговой и левой задней мозговой (ЗМА) артериях. При холтеровском мониторировании серьезных нарушений сердечного ритма не выявлено.

На 3-й день госпитализации выполнена диффузионно-взвешенная магнитно-резонансная томография головного мозга (DWI-МРТ, 3Т), при которой обнаружены очаги гиперинтенсивности в гиппокампе с обеих сторон: в правом гиппокампе – два очага, диаметром 1 и 3 мм, с ограниченной диффузией; в левом гиппокампе – зона, размером 5 мм, с идентичными характеристиками (рис. 1). Очаги ограниченной диффузии в правом и левом гиппокампе были видны в режиме DWI (рис. 2, а, в) и на картах измеряемого коэффициента диффузии (apparent diffusion coefficient, ADC) (см. рис. 2, б, г). Неврологическое обследование. Пациент находился в состоянии психологического возбуждения, был импульсивен, раздражителен, не мог расслабиться, его речь оставалась быстрой даже после окончания эпизода амнезии. Для исключения диссоциативной фуги пациент осмотрен психиатром. Выяснилось, что в ночь перед развитием глобальной амнезии он страдал от бессонницы, вызванной конфликтом с начальником. Пациент служил в саперном взводе полиции на международной таможне. Был разведен и проживал с матерью, кроме того, в тот момент у него испортились отношения с дочерью. После разговора с пациентом психиатр исключил диссоциативную фугу. На 8-й день пребывания в больнице пациент был направлен к психологу. Результаты обследования показали ослабление кратковременной памяти и вербальной кратковременной памяти, хотя долговременная память сохранялась на прежнем уровне. Визуальная память была значительно снижена и находилась на субнормальном уровне. Тест визуальной перцепции также был выполнен неудовлетворительно. Оценка индекса жизненного стиля Плутчика указывала на экстравертность, общительность наряду со снижением контроля и организации. Кроме того, она выявила низкую толерантность к разочарованию в сочетании с раздражительностью и импульсивным поведением. По данным шкалы депрессии, тревоги и стресса-21 (Depression Anxiety Stress Scale, DASS21), у пациента отмечены умеренный уровень депрессии с недостатком энергии и слегка повышенные уровни тревожности и стресса, которые проявлялись соматическими симптомами, постоянным возбуждением и напряжением. Выполнение теста показало низкую мотивацию, неспособность справляться с трудностями и отсутствие социальной поддержки. В целом эмоциональный статус пациента характеризовался выраженным беспокойством и симптомами умеренной депрессии в качестве ответной реакции на длительный интенсивный стресс и подавление эмоций, что делало его более импульсивным и раздражительным.

Обсуждение.

Исключение всех других факторов риска позволило предположить, что причиной заболевания пациента стал накопившийся стресс, с которым он не справлялся. Есть опубликованные данные о том, что эмоциональные события могут являться такими же триггерами ТГА, как холодный душ, половой контакт, сильное волнение, острая боль и физическое напряжение [9]. J. Dohring и соавт. [10] утверждают, что пациенты с ТГА отличаются от здоровых лиц определенными аспектами копингового поведения. Они выделяют два существенных момента копинговых стратегий, присущих пациентам с ТГА: если здоровые испытуемые скорее склонны преуменьшать свои проблемы, сравнивая себя с другими людьми, то пациенты с ТГА чаще испытывают чувство вины. Авторы приходят к выводу, что пациенты с ТГА не обладают столь успешными стратегиями борьбы со стрессом, как здоровые люди. В стрессовых ситуациях пациенты с ТГА фокусируют внимание на себе и своем внутреннем состоянии, в то время как здоровые люди прибегают к регуляторным стратегиям, поддерживая высокую самооценку с помощью выгодных для себя социальных сравнений или переключая внимание. В нашем наблюдении при МРТ выявлены очаги гиперинтенсивности в гиппокампе с обеих сторон. По данным К. Szabo и соавт. [11], 5,25% всех ишемических инсультов локализовались в ЗМА, при этом поражение гиппокампа было зафиксировано в 21% случаев. Чаще всего поражалась одна сторона, и только в 5% случаев поражение гиппокампа было двусторонним [11]. Лучше всего пораженные участки выявлялись при МРТ в поле CA1 (cornu ammonis) через 24–72 ч после вызникновения симптомов ТГА [12]. Многочисленные исследования показали, что стресс ухудшает функцию гиппокампа [13, 14]. Гиппокамп, и особенно поле СА1, играет ключевую роль не только в формировании памяти посредством длительного потенцирования, но и в нейроэндокринной регуляции стрессового ответа на эмоциональные вызовы, включая страх и тревожность [15]. При ТГА пораженные участки в поле СА1, наблюдаемые при МРТ, являются отражением изменения сигналов вследствие нарушения внутриклеточной диффузии и цитотоксического отека в этой области. Вызванное стрессом усиление глютаматергической синаптической передачи приводит к увеличению притока кальция в нейроны СА1 и, как следствие, к метаболической уязвимости, а при определенных условиях – и к нарушению их структурной целостности [16]. Поле СА1 также является наиболее уязвимой областью гиппокампа при ишемическом инсульте, поскольку, будучи пограничным участком, оно имеет низкое коллатеральное кровоснабжение [17]. Структурные нарушения в гиппокампе функционально проявляются во временных разрывах гиппокампальных цепочек памяти [18]. По наблюдениям, односторонние инфаркты на территории ЗМА, захватывающие гиппокамп, сопровождаются более мягкой формой амнезии, чем двусторонние, в отношении как продолжительности, так и степени и типа нарушений памяти [19–21]. Поражение левого гиппокампа связано с расстройствами вербальной памяти, а при правостороннем поражении страдают визуальная память (в том числе на лица) и пространственная ориентация [11, 22].

Заключение.

ТГА является саморазрешающимся состоянием и не требует специфического лечения. Необходим контроль АД и частоты сердечных сокращений, могут быть использованы антитромбоцитарные средства и статины. Поскольку эмоциональный и физический стресс являются факторами риска ТГА, мы предлагаем включать в план лечения таких пациентов нейропсихологическое тестирование и психотерапию для выявления возможных причин развития ТГА и предупреждения рецидивов.

Литература

1. Hodges JR, Warlow CP. The aetiology of transient global amnesia. A case-control study of 114 cases with prospective follow-up. Brain. 1990 Jun;113 ( Pt 3):639-57.
2. Sander D, Winbeck K, Etgen T, et at. Disturbance of venous flow patterns in patients with transient global amnesia. Lancet. 2000 Dec 9;356(9246):1982-4.
3. Spiegel DR, Smith J, Wade RR, et al. Transient global amnesia: current perspectives. Neuropsychiatr Dis Treat. 2017 Oct 24;13: 2691-2703. doi: 10.2147/NDT.S130710. eCollection 2017.

Полный текст статьи с рисунками и полным списком литературы доступен по ссылке: https://nnp.ima-press.net/nnp/article/view/1106/884#

Источник: m.vk.com

Комментарии: