Белая горячка. Очень белая и очень горячая

На самом деле, тут смешного маловато. Тут его вообще нет, я б сказала. Все эти анекдотические весёленькие чёртики и крокодильчики, которые видятся больному, запросто могут предложить тому спрыгнуть с крыши и полететь, как птица (реальный случай, читала описание). В общем, рассказываю подробности, как часто бывает - по просьбам трудящихся ( @aMaestro /@aMaestro , в частности).

В основе этого состояния лежит дефицит торможения, но затеяно всё хитро. Алкоголь, начиная с определённого момента работает как тормоз для нервной системы: он усиливает действие ГАМК (главного успокаивающего нейромедиатора) и блокирует глутамат (возбуждающий). Те, кто употребляет, с этим прекрасно знакомы: почти у всех первая рюмка развязывает язык, вторая - ноги, а вот третья, наоборот, ведёт ко сну. Двадцать третья - тоже ко сну. К вечному.

Этанол не привязывается к одному рецептору, а действует как мультитул на несколько мишеней сразу. Его главный эффект - действительно усиление торможения. Он связывается с ГАМК-А рецепторами (ионотропными хлоридными каналами) и увеличивает частоту их открытия, позволяя ионам хлора невозбранно заходить в нейрон. Это вызывает гиперполяризацию мембраны и снижает возбудимость клетки, что даёт седацию, противотревожный эффект, ну и нарушение координации заодно. Параллельно алкоголь блокирует NMDA-рецепторы - главные ворота для кальция и натрия. Элемент системы возбуждения нейронов. Ключевую роль в чувствительности к этанолу играет субъединица NR2B.

Мозг не терпит дисбаланса и запускает компенсаторные нейроадаптации. При длительном употреблении он снижает количество и чувствительность ГАМК-А рецепторов (десенситизация), чтобы вернуть возбудимость к нормальным показателям. Одновременно он наращивает количество NMDA-рецепторов и меняет их состав в пользу их разновидности NR2B. Эти NR2B-рецепторы накапливаются в синапсах и имеют более долгое время открытия канала - то есть, в конечном итоге обладают большей суммарной проводимостью. Пока алкоголь в крови, этот перекос скрыт. Но при резкой отмене происходит двойной коллапс: усиливающий эффект на ГАМК (торможение) исчезает, а блокировка NMDA снимается. На фоне уже повышенного числа возбуждающих рецепторов возникает эпическая глутаматная буря - кальций сыплется внутрь Ниагарским водопадом и вуаля - гипервозбудимость, тремор, судороги и эксайтотоксичность (гибель нейронов от перевозбуждения), тахикардия, гипертермия и, наконец, делирий, спутанное сознание.

Получается замкнутый круг: белая горячка может наступить в конце попойки, если прекратить вливать алкоголь. А если не прекратить - наступит интоксикация. Что характерно, каждый эпизод отмены алкоголя раскачивает нервную систему: лимбическая система становится всё более раздражённой, как бы запоминая это состояние. Это объясняет, почему делирий тременс - осложнение повторных отмен (как правило), а не первого запоя в жизни. Хотя бывает, что случается и с первого же раза, - показана возрастозависимость для этого события, связь с некоторыми хроническими заболеваниями и т.д. Мозг становится гиперчувствительным: каждый последующий выход из запоя вызывает всё более тяжёлый ответ, который может прогрессировать от дрожи до судорог и делирия. Раннее лечение (это делают врачи, а не посты в блоге) на стадии лёгкой отмены может предотвратить этот каскад.

Белая горячка - это не синоним любого глюка после пьянки. Это развёрнутый алкогольный делирий: спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации (часто зрительные, пугающие), выраженная вегетативная буря (потливость, лихорадка, давление). Начало обычно отмечают через 48-72 часа (иногда до 96) после последней дозы. Длительность может затягиваться на 3-10 дней и больше: описаны случаи в 3 недели (без лечения). При отсутствии адекватной терапии смертность в тяжёлых случаях достигает 37%.

Что делать (и чего не делать)? Врачи используют препараты, которые замещают алкоголь в этом порочном круге и восстанавливают торможение. Это единственный способ выправить баланс ГАМК/глутамата. Самая распространённая ошибка - пытаться "поправить" состояние новой дозой алкоголя. Это лишь временно вернёт баланс, но запустит следующий, ещё более тяжёлый цикл "раскачки".

Так что выход из запоя с эпизодом белой горячки - это не просто "момент, когда стало х*****о". Это точка, в которой мозг, лишённый привычного тормоза, срывается в неуправляемую гиперактивность. И чем больше было таких срывов в прошлом, тем выше риск, что в этот раз всё будет прямо совсем х*****о. Такая вот несмешная штука эта горячка.

Я - Злобная Биохимичка. Давненько антипрививочников с гомеопатиками не гоняла, добрею, что ли... За донаты спасибо!

Пабмед:

Aliyev NN, et al. The role of amino-acid transmitters in the pathogenesis of delirium tremens: a brief report. https://pikabu.ru/story/belaya_goryachka_ochen_belaya_i_ochen_goryachaya_14382234?u=https%3A%2F%2Fwww.researchgate.net%2Fpublication%2F11079433_The_role_of_amino-acid_transmitters_in_the_pathogenesis_of_delirium_tremens_A_brief_report&t=Aliyev%20NN%2C%20et%20al.%20The%20role%20of%20amino-acid%20transmitters%20in%20the%20pathogenesis%20of%20delirium%20tremens%3A%20a%20brief%20report.&h=b2bc060723fecd079ad6c6646a38f4fea2e5a752

Becker HC. Kindling in alcohol withdrawal. https://pikabu.ru/story/belaya_goryachka_ochen_belaya_i_ochen_goryachaya_14382234?u=https%3A%2F%2Fpmc.ncbi.nlm.nih.gov%2Farticles%2FPMC6761822%2F&t=Becker%20HC.%20Kindling%20in%20alcohol%20withdrawal.&h=eb0fc7b38449dfe760cc16aaccd5169e91f1985e

Kaye AD, et al. Delirium Tremens: A Review of Clinical Studies. https://pikabu.ru/story/belaya_goryachka_ochen_belaya_i_ochen_goryachaya_14382234?u=https%3A%2F%2Fpmc.ncbi.nlm.nih.gov%2Farticles%2FPMC11069634%2F&t=Kaye%20AD%2C%20et%20al.%20Delirium%20Tremens%3A%20A%20Review%20of%20Clinical%20Studies.&h=4e930fb5407cceebe442910ee74bebc0c9777fed

(c)Pikabu m.pikabu.ru/story/_14382234

Телеграм: t.me/ainewsline

Источник: pikabu.ru

Комментарии: