Пишет Евгений Пашнин — автор и эксперт «Двора»

В психиатрии довольно долго (некоторые считают, что из-за Фрейда!) существовало заметное смещение фокуса: гораздо больше внимания уделялось тому, как (и почему) травмы и детский стресс повышают риск ментальных расстройств, чем тому, что большинство людей после тяжёлых событий вообще-то остаются здоровенькими. В последние лет пятнадцать исследователи всё чаще пытаются сместить фокус с уязвимости на резилиентность, то есть устойчивость – причём понимать её не как некую "силу характера", а как динамический результат работы мозга, тела и среды. И новое исследование про то, как мозг реагирует на травмы, затрагивает сразу обе стороны этого вопроса.

Авторы из США изучали на мышах, как стресс в раннем возрасте может сделать мозг чувствительнее к стрессу уже во взрослом. Их заинтересовала VTA – вентральная область покрышки (да, есть у нас покрышки в голове), важный узел дофаминовой системы, участвующий и в награде и мотивации, и в реакции на стресс.

После раннего стресса в нейронах VTA становилось больше фермента SETD7 и эпигенетической метки H3K4me1. Такая метка связана с более доступным состоянием участков хромосом: некоторые гены оказываются как бы подготовлены к тому, чтобы легче включиться позже – другими словами, это не мутация.

У таких мышей с ранним стрессом дофаминовые нейроны реагировали сильнее на стресс уже во взрослом возрасте: менялась экспрессия генов в той самой покрышке, а в поведении появлялось больше признаков тревоги и социального избегания.

Но авторы не ограничились корреляцией и стрессованием мышек! А решили искусственно увеличить SETD7 у молодых мышей – но без стресса. И позже их реакция на стресс становилась похожа на реакцию травмированных животных. Если же SETD7 подавляли у мышей после раннего стресса, то во взрослом возрасте они демонстрировали меньше стресс-индуцированных изменений поведения. Это то, что надо: прямой аргумент в пользу каузальности, а не пресловутой корреляции. Ну, по крайней мере у мышей.

При чем здесь резилиентность? Обычно мы спрашиваем, какой "след" оставляет травма. Новая же работа позволяет задать другой вопрос: какие механизмы не дают этому следу превратиться в повышенную чувствительность к следующему стрессу? По сути, действительно затрагивается звено, которое может быть и про уязвимость, и про защиту – ведь вмешательство в один эпигенетический механизм заметно изменило дальнейшую судьбу грызуна.

До терапии детской травмы на основе этих находок еще очень далеко. Исследование проводилось на мышах, "травма" была лабораторной моделью раннего стресса, а тревожность животных – не человеческое психическое расстройство. Но идея важная: последствия раннего опыта могут храниться не в виде постоянно включённой стрессовой реакции, а в виде готовности системы сильнее ответить на следующую неприятность.

Телеграм: t.me/ainewsline

Источник: vk.com

Комментарии: