О депрессии, средстве от угрей и бич-пакетах

Отличная новость: депрессия становится понятнее. Правда, серотонин продолжает терять статус главного волшебника. Зато повышают статус глутамат, нейропластичность и микроглия. А рядом с ними появляются неожиданные препараты. Вроде миноциклина (минолексина). Это тот, который от угрей и сифилиса.

В Nature Genetics вышло интереснейшее исследование, которое добавило деталей к картине депрессии. Десятилетиями существовала удобная схема: мало серотонина – получайте депрессию. Дали таблеток – серотонина стало больше, а депрессии меньше.

Проблема в том, что это схема для СМИ и форумов. Современная наука давно не считает депрессию "дефицитом серотонина".

Эта статья – об исследовании клеток мозга людей с большим депрессивным расстройством. Использовался метод секвенирования отдельных ядер клеток. Были обнаружены ну очень интересные изменения сразу в нескольких клеточных системах.

Например, в глубокослойных возбуждающих нейронах коры. В них найдены участки, связанные с генетическим риском депрессии и регуляцией работы генов. Например, транскрипционный фактор NR4A2. Он участвует в реакции нейронов на стресс и в регуляции синаптической функции.

А ещё внимание привлекла микроглия – иммунные клетки мозга.

В общем, картина получается такая: тяжелая депрессия связана с нарушениями работы конкретных типов клеток, регуляции генов, синаптической пластичности и иммунных процессов.

Что это даёт?

Возьмём препарат, который многие знают как средство от угрей. Я о миноциклине.

Это антибиотик из группы тетрациклинов. Он отлично проникает через гематоэнцефалический барьер и обладает не только антибактериальными, но и противовоспалительными свойствами. Потому он может влиять на нейровоспаление, например, в микроглии. Поэтому миноциклин уже несколько лет изучают как потенциальное средство от устойчивой депрессии. И он показывает эффективность, но только у людей с повышенным уровнем воспалительных маркеров, например с С-реактивным белком.

А теперь возьмём глутамат. Это главный возбуждающий нейромедиатор мозга. И нарушения глутаматергической передачи действительно рассматриваются как один из механизмов депрессии. Отсюда интерес к препаратам, которые воздействуют на эту систему. Особенно к кетамину (эскетамину) и ламотриджину.

Эскетамин способен очень быстро уменьшать симптомы депрессии у пациентов с резистентной депрессией. И в Норвегии, Канаде и других странах его уже включили в протоколы лечения депрессии. У нас с этим сложности, ведь еще 23 года назад он стал списочным. И "будем посмотреть" – это пока не про нас.

А вот ламотриджин – про нас. Он замечательно влияет на глутаматергическую передачу и давно используется в психиатрии, прежде всего при биполярном расстройстве. А сейчас ищут доказательства его эффективности в комплексной терапии при тяжелой депрессии. Ищут и находят.

А теперь про рифму – компромат-глутамат. По форумам гуляет идея: "в бич-пакете ядрёный глутамат! Вот почему после него мозг изменяет работу!"

Эта лапша – на уши. И на глаза.

Потому что глутамат натрия из дошираков, готового мяса для шашлыков и прочего – это совсем другая история. Пищевой глутамат активно метаболизируется в кишечнике и печени, а гематоэнцефалический барьер очень эффективно ограничивает поступление глутамата из крови в мозг. И если после бич-пакета человеку кажется, что мозг "разогнался", то причина несколько прозаичнее. Она в плацебо и в том, что человек просто… поел.

Так что делать, если депрессия оказалась резистентной, а стандартные "серотониновые" лекарства не дают результата? Статья в Nature Genetics не медицинская и ответы на эти вопросы не даёт.

Поэтому я дам готовые ответы.

Не нужно искать самостоятельно "противовоспалительный антидепрессант" и покупать миноциклин. Нужно обсудить с психиатром стратегию лечения.

При резистентной депрессии существуют разные варианты аугментации и смены терапии. В зависимости от диагноза и клинической ситуации врач может рассматривать атипичные антипсихотики, литий, некоторые нормотимики, препараты с глутаматергическими механизмами и другие варианты.

Нет универсальной "глутаматной депрессии", которую можно лечить одним правильным препаратом. Мы постепенно расстаёмся не с серотонином, а с идеей, что депрессию можно объяснить одним механизмом.

Наверняка в будущем психиатрия научится определять не только "у этого человека депрессия", но и какая именно биологическая система у него дала сбой.

А пока – лечим не баллы по шкале Бека и не уровни серотонина с глутаматом. Лечим человека.

Телеграм: t.me/ainewsline

Источник: vk.com

Комментарии: