Новые последствия COVID: потеря памяти, удовльствия и мотивации

Вышла новая статья (ниже) о последствиях НКВИ ( новой коронавирусной инфекции). При всем моем уважении к канадским ученым , что ковид-19 "сжигает" дофаминовые нейроны было понятно с самого начала . Почему наблюдаются такие массовые депрессивные эпизоды, даже если ты перенес инфекцию"незаметно" , последствия могут быть максимальными. Меня ,как врача , больше интересуют последствия на сердце , в виде разных форм аритмий. Но возвращаясь к дофамину, у нас в стране давно нет дофаминовых антидепрессантов( провоз из через границу запрещен, как и гормона роста и тд) , только СИОЗ (блокаторы рецепторов серотонина), не не все депрессии серотониновые , отсюда их неполная эффективность !? Есть о чем задуматься .

Новые последствия COVID: потеря памяти, удовльствия и мотивации.

Вы переболели коронавирусом, но так и не вернулись к нормальной жизни? Постоянная усталость, апатия, проблемы с памятью и ощущение, что мозг работает в замедленном режиме? Канадские исследователи из Университета Торонто наконец нашли биологическое объяснение этим симптомам. Оказывается, вирус повреждает дофаминовые нейроны в мозге — те самые клетки, которые отвечают за мотивацию, удовольствие и способность запоминать новую информацию.

Исследователи под руководством Джеффри Мейера обследовали 48 человек — 24 пациента с длительным COVID-19 и 24 здоровых добровольца. Для исследования использовали метод позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ), который применяется в том числе при ранней диагностике болезни Паркинсона. Результаты работы опубликованы в журнале eBioMedicine 30 июля 2026 года.

Результаты шокировали даже самих учёных. У переболевших COVID-19 плотность дофаминовых нейронов оказалась в среднем на 18% ниже, чем у здоровых людей. Эти клетки участвуют в регуляции мотивации, движений, обучения и чувства удовольствия. При этом степень изменений была напрямую связана с выраженностью отдельных симптомов.

Учёные обнаружили, что разные области мозга отвечают за разные симптомы постковидного синдрома.

Вентральный стриатум:

Снижение плотности нервных окончаний в этой зоне сопровождалось апатией и нехваткой энергии. Именно поэтому пациенты с длительным ковидом часто жалуются на полное отсутствие мотивации делать что-либо, даже простые повседневные дела.

Дорсальное путамен:

Изменения в этой области были связаны с замедлением движений. Пациенты отмечают, что их тело стало «тяжёлым», движения требуют больше усилий, а реакция замедлилась.

Дорсальное хвостатое ядро:

Повреждение этой зоны сопровождалось ухудшением вербальной памяти и способности запоминать новую информацию. Это объясняет знаменитый «мозговой туман» — состояние, когда человек не может сосредоточиться, забывает слова и с трудом усваивает новую информацию.

По словам Мейера, уязвимость этих участков может быть связана с высокой концентрацией рецепторов ACE2, с которыми взаимодействует SARS-CoV-2. Вирус проникает в клетки через эти рецепторы, что приводит к их повреждению.

Дополнительную роль, предположительно, играет воспалительная реакция иммунной системы. После проникновения вируса в организм иммунная система запускает мощный воспалительный ответ, который может повредить не только заражённые клетки, но и здоровые ткани мозга.

Исследования показывают, что SARS-CoV-2 может инфицировать дофаминовые нейроны, вызывая воспаление и преждевременное старение клеток. В животных моделях интраназальное заражение SARS-CoV-2 приводило к потере дофаминовых нейронов в чёрной субстанции мозга через 120 дней после инфекции.

Авторы отмечают, что обычные анализы крови не позволяют выявить подобные изменения в мозге. Именно поэтому пациенты с длительным ковидом часто сталкиваются с непониманием со стороны врачей: жалобы есть, симптомы реальные, но анализы в норме.

Пока остается неизвестно, насколько эти изменения обратимы. Часть нервных окончаний может восстановиться самостоятельно, однако процесс этот медленный и не у всех пациентов проходит успешно.

Исследователи рассматривают возможность применения препаратов, используемых при болезни Паркинсона, для лечения постковидного синдрома. Эти лекарства способны повышать уровень дофамина в мозге и улучшать функцию дофаминовых синапсов.

Для проверки этой гипотезы команда Мейера планирует провести клинические испытания. Если препараты окажутся эффективными, это станет первым реальным способом лечения неврологических симптомов длительного ковида.

«Наши находки предоставляют убедительные доказательства того, что длительный ковид связан с потерей дофаминовых нейронов», — говорит доктор Джеффри Мейер, старший научный сотрудник Центра визуализации здоровья мозга, исследователь Канады и старший автор исследования.

Открытие канадских учёных имеет несколько важных последствий:

Биологическое подтверждение симптомов. Пациенты с длительным ковидом годами слышали, что их проблемы «в голове» в психологическом смысле. Теперь есть физические доказательства: вирус реально повредил мозг.

Новые направления лечения. Препараты, влияющие на дофаминовую систему, могут стать основой терапии постковидного синдрома.

Важность ранней диагностики. ПЭТ-сканирование может помочь выявить пациентов с наибольшим риском развития неврологических осложнений.

Необходимость реабилитации. Дофаминовые нейроны могут восстанавливаться, но для этого нужно время и правильная поддержка.

Исследование Университета Торонто стало первым, которое предоставило прямые доказательства повреждения дофаминовой системы у пациентов с длительным ковидом. Потеря 18% дофаминовых нейронов — это не просто цифра. Это реальное биологическое объяснение тех симптомов, с которыми миллионы людей борются уже несколько лет.

Теперь, когда причина ясна, учёные могут сосредоточиться на поиске эффективных методов лечения. И первые клинические испытания препаратов от болезни Паркинсона для пациентов с постковидным синдромом уже на подходе.

dzen.ru/a/aowIJV86.

Телеграм: t.me/ainewsline

Источник: vk.com

Комментарии: