Каждый раз перед делением клетка копирует свою ДНК

Каждый раз перед делением клетка копирует свою ДНК. Это огромный объём работы: у человека нужно воспроизвести около трёх миллиардов пар оснований, у других организмов — от нескольких миллионов до десятков миллиардов. Специальные ферменты читают старые цепи и собирают рядом новые, подбирая подходящие звенья.

Копирование идёт очень точно. Ферменты замечают многие неправильно поставленные основания и сразу их заменяют, а отдельные системы ремонта проверяют готовую ДНК ещё раз. Но абсолютной точности не бывает. Иногда одна «буква» меняется на другую, исчезает или появляется лишняя. Такое изменение называют мутацией.

Большинство подобных ошибок никак не влияет на организм. Значительная часть ДНК не кодирует белки напрямую, а некоторые замены не меняют итоговый состав белка из-за особенностей генетического кода. Даже изменённый белок иногда продолжает работать почти так же, как прежде.

Другие мутации могут повредить важный ген и ухудшить работу клетки. Такие изменения часто исчезают вместе с организмом, потому что мешают ему выжить или оставить потомство.

Лишь небольшая часть мутаций оказывается полезной в конкретных условиях. Например, она может изменить окраску, форму конечности, способность переваривать определённую пищу, переносить холод или сопротивляться инфекции.

Но даже удачная мутация ещё не меняет вид. Для этого она должна произойти в клетке, из которой формируются яйцеклетки или сперматозоиды, либо возникнуть на самых ранних стадиях развития организма. Изменение в обычной клетке кожи или печени останется только у одного организма и потомкам не передастся.

Представим популяцию насекомых, живущих на светлой коре. У одного из них из-за случайной мутации появляется более светлая окраска. Если птицам сложнее заметить такое насекомое, у него немного больше шансов выжить и размножиться.

Потомки могут унаследовать новую версию гена. Среди них тоже часть окажется светлой. Если преимущество сохраняется из поколения в поколение, доля этой мутации в популяции постепенно увеличится.

Здесь уже работает естественный отбор. Он не создаёт полезное изменение по заказу и не направляет мутацию к нужному результату. Ошибки копирования возникают без учёта будущих потребностей организма, а условия среды определяют, какие из них распространятся.

Иногда признак становится частым и без явной пользы. В небольшой популяции носители редкой мутации могут случайно оставить много потомков, а другие особи — погибнуть до размножения. Тогда частота генов меняется из-за случайности. Этот процесс называют генетическим дрейфом.

Особенно заметен он, когда небольшая группа отделяется от основной популяции. Например, несколько животных оказываются на острове. Они приносят с собой только часть генетического разнообразия исходного вида, и случайная мутация может распространиться среди их потомков гораздо быстрее.

Для появления нового вида обычно недостаточно одного изменения. Сначала группы организмов должны перестать постоянно обмениваться генами. Их может разделить море, горный хребет, ледник, разное время размножения или переход к различной пище.

После разделения в каждой группе накапливаются собственные мутации. Одни закрепляются отбором, другие — случайно. Постепенно меняются внешний вид, поведение, физиология и способы выбора партнёра.

Через множество поколений различия могут стать настолько большими, что представители двух групп перестанут успешно скрещиваться или их потомство окажется нежизнеспособным. Тогда биологи говорят о формировании разных видов.

Одна мутация иногда запускает особенно заметный путь. Изменение может затронуть ген, управляющий работой множества других генов во время развития. Тогда небольшой сдвиг в ДНК влияет сразу на форму тела, размер отдельных частей или время их появления.

Так происходило, например, при изменении количества костных пластин у некоторых популяций колюшек. Морские рыбы обычно хорошо защищены пластинами, но в пресной воде такая тяжёлая броня часто менее выгодна. Изменения в регуляции одного из генов помогли разным пресноводным популяциям независимо перейти к уменьшенному числу пластин.

Другой известный пример связан со способностью взрослых людей усваивать молочный сахар. Обычно производство фермента лактазы снижается после детства. Но в нескольких человеческих популяциях появились изменения в участке, регулирующем работу соответствующего гена. Они позволили сохранять активность фермента во взрослом возрасте и быстро распространились там, где развивалось животноводство.

В обоих случаях мутация не возникла потому, что организму срочно понадобился новый признак. Сначала появилось случайное изменение, а затем среда сделала его выгодным.

При этом эволюция целого вида почти никогда не сводится к одной удачной ошибке. Один новый вариант гена становится лишь первым шагом. Дальше его судьба зависит от наследования, численности популяции, конкуренции, климата, болезней и множества случайных событий.

Поэтому правильнее сказать так: одна ошибка при копировании ДНК может изменить отдельный признак. Если она передаётся потомкам и помогает в конкретных условиях, её носителей становится больше. Если популяция надолго отделена от остальных, к первому изменению добавляются новые.

Через тысячи поколений случайная замена одной «буквы» может оказаться частью большой цепочки, в конце которой возникает организм, заметно отличающийся от своих предков. Именно из таких небольших изменений и складывается эволюция.

Телеграм: t.me/ainewsline

Источник: vk.com

Комментарии: