Представление о стрессе как об общем адаптационном синдроме (ОАС) впервые сформулировал видный канадский ученый Ганс Селье (1907-1982 г.г.)

Стресс – это особое состояние организма, возникающее в ответ на действие любых раздражителей, угрожающих гомеостазу, и характеризующееся мобилизацией неспецифических приспособительных реакций для обеспечения адаптации к действующему фактору.

В качестве стрессора, то есть агента, вызывающего стресс, могут выступать любые внешние или внутренние раздражители, обычные или не обычные по своей природе, но предъявляющие к организму повышенные требования, реально нарушающие или потенциально угрожающие постоянству внутренней среды организма. Всякая неожиданность, которая нарушает привычное течение жизни, может быть причиной стресса. Это – психосоциальные, производственные, бытовые трудности, которые надо преодолевать, инфекция, болевые факторы, тяжелая физическая нагрузка, высокая температура или холод, голод, адинамия, гипоксия и даже неприятные воспоминания. Вот как сам Селье писал о причинах стресса: "Все приятное и неприятное, что ускоряет ритм жизни, может приводить к стрессу. Болезненный удар и страстный поцелуй в одинаковой мере могут быть его причиной".

Итак, с точки зрения стрессовой реакции не имеет значения характер требования, предъявляемого к организму, будь это неожиданная радость или конфликтная ситуация, угрожающая жизни или вызывающая отрицательное эмоциональное состояние, – страх, душевный дискомфорт и др. Для становления стрессовой реакции не имеет значения сила стрессорного воздействия. Решающим для возникновения стрессовой реакции является лишь то, предъявляет ли раздражитель дополнительные требования к организму, вызывает ли потребность к адаптации, включению новых приспособительных механизмов. Однако выраженность стрессовой реакции будет, безусловно, зависеть от интенсивности, длительности, частоты воздействия стрессорного фактора. Кроме того, интенсивность стресс-реакции будет определяться адаптационным потенциалом самого организма, его приспособительных возможностей.

Действие стрессорного раздражителя индуцирует развитие общего адаптационного синдрома. ОАС - проявление стресса в его временном развитии, поэтому под ОАС следует понимать совокупность неспецифических приспособительных реакций, возникающих в ответ на действие стрессорного фактора и направленных на преодоление неблагоприятного влияния указанного агента на здоровье.

В развитии ОАС Г.Селье выделил три стадии.

Первая стадия ОАС – стадия тревоги (alarm reaction). Эта стадия становления реакций адаптации. Реакция тревоги означает немедленную мобилизацию защитных ресурсов организма и одновременное угнетение тех функций, которые для выживания организма в условиях действия стрессорного фактора имеют меньшее значение, в частности, роста, регенерации, пищеварения, репродуктивных функций, лактации. Эта стадия характеризуется напряжением функций различных структур за счет мобилизации имеющихся резервов. Организм готовится к противодействию стрессорному фактору и, если эти резервы достаточны, то быстро развивается адаптация.

Что же является пусковым механизмом стресс-реакции?

Влияние любого стрессора передается непосредственно через экстеро-, интерорецепторы и афферентные нервные пути, либо гуморально в центральные нервные структуры, управляющие адаптационной деятельностью организма. Эти структуры расположены в коре головного мозга, в ретикулярной формации ствола мозга, в лимбической системе. В этих структурах осуществляется анализ нервных и гуморальных влияний, вызванных действием стрессора, происходит их эмоциональное окрашивание. Сформировавшийся в вышеперечисленных структурах ответ передается различным органам-мишеням, которые обеспечивают развитие специфических для данного стрессора изменений в организме, связанных с его качеством, а также неспецифических сдвигов, которые являются реакцией организма на предъявленное к нему требование как таковое, независимо от его природы. По мнению Г.Селье, именно эти неспецифические изменения составляют сущность стресса и проявляются в виде общего адаптационного синдрома.

Решающую роль в формировании ОАС играет гипоталамус, активация которого наступает при действии любого стрессора. Гипоталамус – это орган центральной нервной системы, который, получив информацию о появлении стрессора, запускает работу всей стресс-системы, координирует эндокринные, метаболические и поведенческие реакции организма на стрессоры. Активация передних и средних ядер гипоталамуса приводит к освобождению так называемых рилизинг-факторов, либеринов или как их сейчас чаще называют, регулирующих гормонов, которые направляют функцию переднего гипофиза, его секрецию тропных гормонов. В частности при активации КРГ-нейронов паравентрикулярного ядра переднего гипоталамуса освобождается кортикотропин-рилизинг-гормон, стимулирующий синтез и секрецию адренокортикотропного гормона (АКТГ). Последний в свою очередь, стимулирует повышенное выделение глюкокортикоидов (ГК) из пучковой зоны коры надпочечников - кортизола (гидрокортизона) и кортикостерона, наиболее активных и значимых для человека.

Активация заднего гипоталамуса приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. При этом повышается тонус симпатической нервной системы, усиливается освобождение норадреналина из симпатических нервных окончаний, а из мозгового вещества надпочечников выделяется в кровь адреналин, что приводит к значительному повышению уровня катехоламинов (КХ) в крови.

Таким образом, стрессовые стимулы вызывают, прежде всего, активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), избыточную продукцию адаптивных гормонов, с которых и начинается организация защиты от действия стрессорного фактора. Это такие вещества, как ГК, адреналин, норадреналин (Г.Селье, 1960, 1979)

В формировании стресса принимают участие и другие гормоны и биологически активные вещества. Сам Г.Селье признавал, что ГГНС, хотя и играет ведущую роль в развитии стресса, тем не менее не является единственной системой, отвечающей за все проявления стресс-реакции. Так, установлено, что активация переднего гипоталамуса под влиянием стрессорных факторов сопровождается усилением продукции аргинин-вазопрессина. Вазопрессин рассматривается как фактор, потенцирующий эффект кортиколиберина и способствующий высвобождению АКТГ, а также повышающий активность симпатической нервной системы, что усиливает ее действие при стрессе.

Активация гипоталамуса и симпатической нервной системы способствует также усиленной секреции ?-эндорфинов из промежуточной доли гипофиза и метэнкефалинов из надпочечников. Согласно современным представлениям опиоидные пептиды принимают участие в регуляции активности нейронов структур ЦНС, формирующих реакции стресса, в частности, регулируют секрецию гипоталамических гормонов и гормонов аденогипофиза, являются модуляторами активности коры надпочечников, угнетают процессы выделения и рецепции катехоламинов.

Вопрос об активации продукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза и функциональной активности щитовидной железы при стрессорных воздействиях остается спорным. По мнению большинства авторов, функция щитовидной железы при стрессе ингибируется, что связывают с подавлением секреции ТТГ под влиянием высоких концентраций АКТГ. Другие, наоборот, находили усиление секреции ТТГ и повышение функции щитовидной железы, особенно в экспериментах с воздействием низких температур. То есть имеется противоречивость данных о роли тиреоидной эндокринной системы в становлении стресса.

Определенная роль в становлении стресс-реакции принадлежит глюкагону, секреция которого повышается под влиянием катехоламинов. В то же время избыток КХ тормозит продукцию другого гормона поджелудочной железы – инсулина. При стрессе закономерно отмечается повышение уровня паратгормона, благодаря которому происходят мобилизация из костей кальция и увеличение его уровня в крови и клетках, где он является универсальным стимулятором внутриклеточных процессов...

Стадия тревоги возникает в момент действия стрессорного фактора, может продолжаться в течение 48 ч после начала воздействия стрессора. Ее выраженность зависит от силы и продолжительности действия раздражителя. Стадия тревоги подразделяется на две фазы: шока (потрясения) и контршока. В фазе шока возникает угроза всем жизненно важным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, артериальная гипотензия, мышечная гипотония, гипотермия, гипогликемия, преобладают катаболические реакции в тканях над анаболическими. В этой стадии повышается секреция катехоламинов, глюкокортикоидов, но с другой стороны, в еще большей степени возрастает потребность тканей в ГК, так как резко повышается степень их утилизации тканями. Последнее приводит к относительной недостаточности ГК, несмотря на их повышенную продукцию. В этот период сопротивляемость организма снижается, и если действия стрессора выходят за пределы компенсаторных возможностей организма, то может наступить смерть уже на этой стадии. Но если механизмы адаптации превалируют, то наступает фаза контршока. Эта фаза обусловлена резкой гипертрофией пучковой зоны коры надпочечников, усилением секреции ГК и повышением их уровня в крови и тканях.

Если действие стрессора не очень сильное, то возможно развитие сразу фазы контршока без предварительной фазы шока. Фаза контршока представляет собой переходный этап к следующей стадии ОАС – стадии резистентности (stage of resistance).

Стадия резистентности характеризуется перестройкой защитных систем организма, адаптацией к действию стрессора. Резистентность организма поднимается выше нормы и не только к агенту, явившемуся причиной стресса, но и к другим патогенным раздражителям. Это свидетельствует о неспецифичности стресс-реакции. В этой стадии устанавливаются новые межэндокринные взаимоотношения. Продолжается усиленная выработка адаптивных гормонов – катехоламинов, ГК, хотя уровень их секреции снижается по сравнению с первой стадией. Катехоламины усиливают секрецию глюкагона и тормозят продукцию инсулина, в результате чего значительно снижается уровень инсулина в крови. Резко усиливается продукция соматотропного гормона, пролактина. К этому моменту развиваются и подключаются специфические гомеостатические реакции, характерные для данного стрессорного фактора.

В случае прекращения влияния стрессорного агента или ослабления его силы вызванные ими изменения в организме (гормональные, структурно-метаболические сдвиги) постепенно нормализуются. Сколько-нибудь выраженных патологических последствий не наступает.

Когда же патогенный раздражитель имеет чрезмерную силу или действует длительно, многократно, то адаптационные возможности организма могут оказаться несостоятельными. Это вызовет потерю резистентности и развитие конечной стадии ОАС – стадию истощения (stagе of exhaustion). Речь идет в первую очередь об истощении пучковой зоны коры надпочечников, ее прогрессирующей атрофии и уменьшении продукции ГК. Эта стадия характеризуется снижением активности симпато-адреналовой системы, угнетением всех защитных процессов в организме, малой сопротивляемостью организма к любым стрессорам. На этой стадии появляются изменения, свойственные стадии тревоги, но если на стадии тревоги эти изменения носят обратимый характер, то на стадии истощения они зачастую носят необратимый характер и могут привести организм к смерти. На этой стадии развивается уже абсолютная недостаточность ГК, обусловленная истощением пучковой зоны коры надпочечников. В этой стадии преобладают в организме минералокортикоиды, которые во многих отношениях являются антагонистами ГК. Стадия истощения характеризует собой переход адаптивной стресс-реакции в патологию.

(«Стресс-индуцированная надпочечниковая недостаточность» или относительная недостаточность надпочечников при тяжелых заболеваниях/сепсисе/хроническом психологическом стрессе. При этом уровень кортизола парадоксально низкий или нормальный, но недостаточный для стресса. Чаще наблюдается функциональное истощение с частичной атрофией, которая может восстанавливаться после прекращения стресса)

Однако стресс-реакция – это не только способ достижения резистентности. В ряде случаев возможна трансформация реакции адаптации в реакцию дезадаптации, повреждения, когда стрессорная реакция способствует развитию болезней, так называемых «болезней адаптации», по Г.Селье. Болезнь будет той ценой, которой расплачивается организм за борьбу с факторами, вызывающими стресс. Болезни адаптации - это заболевания, возникающие в результате несовершенства механизмов ОАС, его относительной целесообразности, это результат или недостаточного стрессового ответа или продолжительной и выраженной гиперфункции стрессовых механизмов. По мнению Г.Селье, болезнь представляет собой состояние жизни, вышедшее из-за пределов адаптации. Заболевание не возникает, если организм располагает хорошо развитыми адаптивными механизмами. Условием возникновения заболевания и серьезного его течения являются, по Г.Селье, "дефицит адаптационной энергии, истощение механизмов защиты"

Переход стрессорной реакции в свою противоположность происходит, если она является чрезмерно сильной, очень продолжительной, часто повторяющейся или если адаптивные механизмы организма изначально слабы.

Таким образом, стресс-реакция при определенных условиях может превратиться из звена адаптации организма к различным факторам в звено патогенеза различных заболеваний. В настоящее время показана роль стресса как главного этиологического фактора язвенных поражений слизистой желудка и 12-перстной кишки, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, атеросклероза. Стресс, особенно хронический, способствует также развитию иммунодефицитных состояний, аутоиммунных заболеваний, неврозов, импотенции, бесплодия, онкологических заболеваний и др.

Жизнь невозможна без стрессов. Г.Селье писал, что полная свобода от стресса означает смерть. Стресс – это не неблагоприятные жизненные обстоятельства, а защитная реакция на эти обстоятельства, при этом стресс может не причинить никакого вреда организму. Стресс не обязательно и не в каждом случае приводит к патологическим явлениям. Селье предложил различать 2 типа стресса – эустресс и дистресс (англ.distress – истощение, несчастье). Эустресс – это физиологический стресс, адаптационный, он мобилизует и тренирует защитные ресурсы организма, не причиняя ему вреда. Дистресс – это патологический, вредоносный или неприятный стресс, приводящий к развитию патологии. Именно дистресс служит патогенетической основой развития болезней – болезней адаптации (Г.Селье, 1979)

Человек располагает рядом механизмов, препятствующих чрезмерной активации стресс-системы и соответственно реализации повреждающих эффектов избыточных концентраций стресс-гормонов. Интенсивность стресс-реакции как раз и определяется соотношением степени стимуляции стресс-реализующих механизмов при действии стрессора на организм и активации стресс-лимитирующих факторов.

Стресс-лимитирующие системы могут быть подразделены на центральные, главная задача которых состоит в ограничении активации центральных звеньев стресс-системы, и периферические, действие которых направлено на повышение устойчивости клеточных структур и органов к повреждениям.

Ограничение активности стресс-реализующих механизмов прежде всего достигается за счет усиления выделения центральных тормозных медиаторов, таких как дофамин, серотонин, глицин, и, особенно, гамма-аминомасляная кислота. ГАМК – это главный тормозной медиатор в центральной нервной системе.

P.S. Трийодтиронин (Т3) влияет на адаптацию к стрессу, повышая устойчивость организма:

- помогает противостоять воздействию экстремальных факторов, что определяется состоянием защитных механизмов и приспособительных реакций.

- усиливает иммунитет посредством модуляции Т-клеточного иммунитета, подавленного хроническим стрессорным

- снижает напряжённость стресс-синдрома через ограничение стрессовой реакции на уровне головного мозга и на периферическом уровне.

Телеграм: t.me/ainewsline

Источник: vk.com

Комментарии: