Эксперименты на мышах подтверждают давнее предположение о том, что вирусы могут вызывать болезнь Паркинсона

Иллюстрация: схема эксперимента в данном исследовании.

При изучении болезни Паркинсона учеными рутинной практикой

стало использование экспериментальных животных, поскольку эти модели хорошо имитируют заболевание. Однако животные модели имеют свои ограничения, поскольку требуют либо модификации генов, либо введения токсичных веществ, что может не совсем точно отражать процесс развития болезни у человека. Но теперь исследователи из Техасского аграрно-механического университета

( Texas Agricultural and Mechanical University) разработали модель, в которой симптомы болезни Паркинсона вызываются нетоксичным способом: заражением вирусом мышиного энцефаломиелита Тейлера (TMEV), естественным патогеном для мышей.

Их исследование меняет правила игры, поскольку показывает, что простая вирусная инфекция может вызывать у животных те же повреждения мозга и физиологические нарушения, которые наблюдаются у людей с болезнью Паркинсона. Это открывает возможности для дальнейших исследований. Исследование опубликовано в журнале Brain, Behavior & Immunity - Health.

Tae Wook Kang et al, Theiler's murine encephalomyelitis virus as the infectious agent for a virally induced mouse model of Parkinson's disease, Brain, Behavior, & Immunity - Health (2026). DOI: 10. 1016/ j. bbih. 2026. 101230

Вирусы подозревались давно.

"Модели основанные на токсическом воздействии полезны для изучения болезни Паркинсона, но не у всех людей, подвергшихся воздействию химических веществ, развивается болезнь Паркинсона, поэтому эти модели не могут показать все пути возникновения или развития с течением времени у людей такого сложного заболевания, как болезнь Паркинсона", - сказала Кэндис Бринкмейер-Лэнгфорд, эксперт по нейродегенеративным заболеваниям из Школы общественного здравоохранения Техасского аграрно-механического университета.

Болезнью Паркинсона страдают более 10 миллионов человек по всему миру, что делает ее вторым по распространенности заболеванием головного мозга после деменции. При болезни разрушаются

клетки, вырабатывающие дофамин, химическое вещество, необходимое для плавных движений тела, что приводит к проблемам с равновесием и ходьбой, тремору рук и пальцев и общей скованности, а также к психическим и эмоциональным расстройствам.

Причины возникновения болезни неизвестны, но на протяжении десятилетий эксперты считали, что болезнь может быть вызвана воспалением головного мозга, спровоцированным вирусами — даже теми, которыми человек заразился несколько десятилетий назад, — а также сочетанием генетических факторов и факторов окружающей среды. Эта идея была недавно подтверждена Кэндис Бринкмейер-Лэнгфорд и другими учеными из Техасского аграрно-механического университета на примере другого тяжелого заболевания двигательных нейронов — бокового амиотрофического склероза (БАС).

«Известно, что вирусы могут вызывать совершенно разные заболевания в зависимости от генетических особенностей человека», — сказала она. «Например, вирус Эпштейна — Барр вызывает мононуклеоз, но также может способствовать развитию рака или рассеянного склероза, а SARS-CoV-2 может поражать сердце и мозг, а также легкие».

Как тестировалась мышиная модель

В рамках этого пилотного исследования, призванного проверить эффективность вируса мышиного энцефаломиелита Тейлера (TMEV)

при изучении болезни Паркинсона, ученые провели эксперименты для измерения следующих показателей: функционирование дофаминовых нейронов, скорости и координации, нарушений походки.

Инфицирование и повреждение клеток головного мозга. Через неделю после заражения исследователи убедились, что вирус поразил клетки головного мозга, вырабатывающие дофамин. Через месяц после заражения клетки, вырабатывающие дофамин, были разрушены в очаге вирусной инфекции.

Было проведено сравнение дофамин-индуцированных действий: у 13 инфицированных животных и 14 здоровых контрольных животных - после введения препарата, имитирующего дофамин, который вызывал отчетливый паттерн движений, подтверждающий потерю дофаминовых нейронов. Этот тест подтвердил, что вирус со временем приводит к значительной потере этих важнейших клеток головного мозга, вырабатывающих дофамин.

Скорость и координация. Сравнили 13 инфицированных животных с 14 здоровыми экспериментальными животными из контрольной группы, чтобы отследить и измерить их двигательные навыки с помощью стандартного теста на равновесие, который позволяет определить, вызывают ли проблемы с двигательной активностью, типичные для пациентов с болезнью Паркинсона - у которых потеряны клетки, вырабатывающие дофамин. Экспериментальные животные, инфицированные вирусом мышиного энцефаломиелита Тейлера, справлялись с тестом медленнее, чем здоровые животные из контрольной группы, и такая тенденция сохранялась до 20-й недели, когда исследование завершилось.

Нарушения походки. Использовали специализированную беговую дорожку, при помощи которой оценивали более 100 факторов, влияющих на ходьбу, двигательную функцию и равновесие, чтобы проанализировать, насколько быстро и эффективно передвигаются подопытные животные. Тест подтвердил, что вирус вызывает телесную слабость после заражения и гибели клеток, вырабатывающих дофамин. Это доказывает, что вирус повреждает мозг так же, как это происходит у пациентов с болезнью Паркинсона.

Дальнейшие шаги в разработке модели

Теперь, когда эта инновационная модель доказала свою эффективность, Бринкмейер-Лэнгфорд заявила, что в будущих исследованиях модель с использованием вируса TMEV будет напрямую сравниваться со стандартными, ранее применявшимися методами экспериментов на животных, используемыми для изучения болезни Паркинсона. Кроме того, ученые будут искать ранние признаки и биологические маркеры болезни Паркинсона, а также анализировать, как иммунный ответ организма на вирус влияет на мозг.

Телеграм: t.me/ainewsline

Источник: vk.com

Комментарии: