Причины комы можно разделить на первичные поражения головного мозга и системные нарушения, которые вторично вызывают дисфункцию головного мозга

Причины комы можно разделить на первичные поражения головного мозга и системные нарушения, которые вторично вызывают дисфункцию головного мозга. Первичные поражения головного мозга могут быть структурными, например инфаркт моста, массивное внутримозговое кровоизлияние или гидроцефалия, либо неструктурными, например судорожные приступы или энцефалит. Примеры системных нарушений, вызывающих кому, включают шок (например, вследствие сепсиса или кровотечения), воздействие токсинов или лекарственных средств (например, пестициды, опиоиды) и тяжёлые метаболические расстройства (например, гипогликемия).

A. Кома часто сопровождается дыхательной и/или гемодинамической нестабильностью. Начальные реанимационные мероприятия включают обеспечение проходимости дыхательных путей (обычно с интубацией трахеи), проведение искусственной вентиляции лёгких и гемодинамическую поддержку. Лабораторное обследование включает определение глюкозы сыворотки, электролитов, показателей функции печени и щитовидной железы, аммиака, осмоляльности, общего анализа крови, газового состава артериальной крови и токсикологического исследования.

B. Целенаправленное клиническое обследование включает как неврологическую оценку, так и общий (соматический) осмотр. Осмотр пациента в коме фокусируется на уровне бодрствования (активации), функции черепных нервов — особенно на зрачках и положении глаз — и на двигательном обследовании с особым вниманием к двигательной асимметрии и патологическим рефлекторным движениям (позам). Цель первичного неврологического обследования — помочь определить, обусловлена ли кома: (1) дисфункцией ствола головного мозга или крупным очаговым поражением полушария (в этом случае более вероятна структурная причина) или (2) двусторонней дисфункцией полушарий (в этом случае более вероятна системная причина). Структурные поражения могут требовать экстренного нейрохирургического вмешательства, тогда как системные причины, как правило, требуют медикаментозной терапии. Для ускорения оценки и передачи тяжести состояния часто используются клинические шкалы, такие как шкала комы Глазго. Общий осмотр должен включать полный осмотр кожных покровов и поиск этиологических подсказок (например, наличие травматических повреждений, температура кожи, следы инъекций, предполагающие внутривенное употребление наркотиков).

C. При подозрении на структурную причину следует экстренно выполнить компьютерную томографию (КТ) головного мозга без контрастного усиления. Это позволяет выявить многие внутричерепные катастрофы, приводящие к коме, такие как массивное внутримозговое кровоизлияние или другие объёмные образования, приводящие к дислокации мозга и острой гидроцефалии. Диффузный отёк головного мозга обычно выявляется на КТ, хотя у молодого пациента изменения могут быть менее очевидными, чем у пациентов старшего возраста. Синдром обратимой задней энцефалопатии, достаточный для развития комы, как правило, заметен на КТ головного мозга, хотя лучше определяется при магнитно?резонансной томографии (МРТ) головного мозга.

D. Две важные, хотя и редкие, причины комы, которые часто пропускаются при первичной КТ головного мозга без контрастирования, — это тромбоз базилярной артерии и тромбоз глубоких мозговых вен. При тромбозе базилярной артерии часто требуется 12–24 часа, чтобы ишемические изменения, соответствующие инфаркту, стали видимыми в заднем (вертебробазилярном) кровообращении. Тромбоз глубоких мозговых вен может вызывать двусторонний таламический венозный отёк и инфаркт, но эти изменения также могут появляться на КТ лишь спустя часы, либо признаки могут быть тонкими и симметричными, из?за чего остаются нераспознанными. КТ?ангиография быстро и точно выявит тромбоз базилярной артерии, а КТ?венография — тромбоз глубоких мозговых вен.

E. Когда этиология комы неизвестна, начальная терапия обычно эмпирическая. Эмпирические меры могут включать следующее: (1) гипервентиляцию при подозрении на повышение внутричерепного давления; (2) введение налоксона (0,4–2 мг п/к,

в/м, в/в каждые 2–3 минуты по необходимости) при возможной интоксикации опиоидами; (3) промывание желудка с активированным углём при подозрении на недавнюю передозировку лекарственных средств; (4) назначение антибиотиков при подозрении на менингит, энцефалит или сепсис; и (5) введение тиамина (500 мг в/в 3 раза в сутки ? 3 дня, затем 250 мг в/в или в/м ежедневно ? 5 дней) с последующим введением глюкозы (75 мл 20% раствора глюкозы или 150 мл 10% раствора глюкозы в/в) для лечения возможного дефицита тиамина и гипогликемии соответственно. При выраженном дефиците тиамина введение глюкозы может спровоцировать острую недостаточность тиамина, поэтому сначала следует ввести тиамин. Тяжёлый дефицит тиамина вызывает энцефалопатию Вернике, которая классически проявляется спутанностью, атаксией и офтальмоплегией, но в крайней форме может манифестировать комой.

F. Иногда этиология комы известна или очевидна. Показания к нейровизуализации зависят от конкретной причины. Например, при черепно?мозговой травме нейровизуализация обязательна для определения необходимости немедленного хирургического вмешательства, тогда как при остановке кровообращения нейровизуализацию можно отложить. При наличии показаний КТ головного мозга без контрастирования обычно является первым исследованием из?за более быстрого выполнения по сравнению с МРТ.

G. Дальнейшее обследование может включать люмбальную пункцию с анализом спинномозговой жидкости, электроэнцефалографию для оценки на предмет эпилептического статуса, либо дополнительную нейровизуализацию (например, МРТ головного мозга).

Телеграм: t.me/ainewsline

Источник: vk.com

Комментарии: