ИИ опять обошёл врачей |
||
|
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ Атаки на ИИ Внедрение ИИИИ теория Компьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Промпты. Генеративные запросы Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2026-05-05 11:41 В исследовании под управлением Гарвардского университета современные модели ИИ показали более высокую точность в диагностике сложных случаев, чем врачи. Например, в анализе реальных клинических случаев из приёмного отделения (76 пациентов) ИИ правильно определял диагноз примерно в 67% случаев против ~50–55% у врачей, а при более полном наборе данных доходил до ~80% точности . В более широких тестах на клиническое мышление ИИ чаще включал правильный диагноз в список возможных ответов (около 80% случаев). Но есть нюанс: это тесты на текстовых «пациентах» и анализе данных, а не на реальных людях «в поле». ИИ не видит человека, не учитывает поведение, эмоции, визуальные признаки и не принимает финальные решения. Поэтому сами авторы подчёркивают: речь не о замене врачей, а о «втором мнении», ну или о неком усилении врачебного мышления. Реалистичная модель будущего - это не «ИИ вместо врача», а связка врач + ИИ, где ИИ помогает не пропустить редкие или сложные диагнозы, а врач интерпретирует и принимает решение. Science (https://www.science.org/doi/10.1126/science.adz4433) ВИЧ и эволюция человека Очень интересная и немного контринтуитивная новость: оказалось, что пандемия ВИЧ-инфекции - одна из немногих, которую мы можем буквально «поймать» в процессе эволюции человека. Исследования показывают, что в популяциях, сильно потрёпанных ВИЧ (например, в Африке), уже наблюдаются изменения частоты генетических вариантов, связанных с устойчивостью к инфекции, прежде всего в генах иммунной системы (включая рецепторы, через которые вирус проникает в клетки). Иными словами, люди с определёнными вариантами генов имеют более высокий шанс выжить и оставить потомство, и такие варианты начинают постепенно «накапливаться» в популяции. Это редкий случай, когда естественный отбор можно наблюдать практически в реальном времени. Обычно такие процессы занимают тысячи лет, а здесь изменения фиксируются на масштабе десятилетий. Для сравнения, известная мутация CCR5-?32, дающая сильную защиту от ВИЧ, достигла частоты ~5–15% в Европе, но сформировалась задолго до появления самого вируса и не могла быть вызвана им напрямую, есть версия, что это «подарок» от переживших Чёрную Смерть. В случае с современной устойчивостью к ВИЧ ситуация другая: это пример того, как современная эпидемия уже начинает влиять на генетику человека, причём в первую очередь в регионах с высокой распространённостью инфекции. PNAS (https://www.pnas.org/doi/abs/10.1073/pnas.2502683123) Стресс и память В исследовании когнитивного старения показано, что субъективный уровень стресса связан с более быстрым снижением памяти. Участники с более высоким уровнем «внутреннего стресса» демонстрировали статистически значимое ускорение ухудшения когнитивных функций по сравнению с контрольной группой. Это важный сдвиг в понимании факторов риска: не сами стрессовые события, а их психологическая интерпретация может играть ключевую роль. В контексте старения это делает стресс потенциально модифицируемым фактором риска деменции. Правда, есть существенная оговорка: исследовали только пожилых китайцев в США. The Journal of Prevention of Alzheimer's Disease (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2274580725002134) Генотерапия глухоты Впервые одобрена генотерапия для лечения врождённой глухоты - препарат Otarmeni (lunsotogene parvec). Он нацелен на мутацию в гене OTOF, которая нарушает передачу звуковых сигналов от внутреннего уха к мозгу и вызывает тяжёлую или полную потерю слуха. Терапия вводится однократно прямо в улитку уха и с помощью вирусного вектора доставляет рабочую копию гена в клетки. Это первый случай, когда лечение не компенсирует проблему (как слуховые аппараты или кохлеарные импланты), а устраняет её на уровне причины. Клинические результаты выглядят многообещающими: в исследованиях у 80–90% пациентов слух улучшился, в одном случае 16 из 20 участников начали слышать уже в течение нескольких месяцев, причём часть пациентов достигла уровня, близкого к нормальному слуху. Эффект сохранялся как минимум до 2–2,5 лет наблюдения, что критично для генотерапии. При этом речь пока идёт о редкой форме глухоты (десятки, максимум сотни новорождённых в мире), но сам принцип считается прорывным: это первый шаг к лечению сенсорных нарушений через точечное исправление генов, а не в обход повреждённых систем. FDA (https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-approves-first-ever-gene-therapy-treatment-genetic-hearing-loss-under-national-priority-voucher) Отец имеет значение Сперматозоиды передают эмбриону гораздо больше информации, чем считалось: помимо ДНК они несут крупные молекулы РНК, которые могут активно влиять на работу генов после оплодотворения. Ранее считалось, что такие большие РНК разрушаются в процессе созревания сперматозоидов, но оказалось, что значительная их часть сохраняется и попадает в яйцеклетку. В экспериментах эти РНК действительно изменяли экспрессию генов на ранних стадиях развития эмбриона, то есть действовали как регуляторные сигналы, а не просто «пассивный груз». Это важный сдвиг в понимании наследственности: получается, что отец передаёт не только генетическую информацию, но и своего рода «инструкции по её использованию». Такие сигналы могут отражать состояние организма (например, стресс, питание, возраст) и потенциально влиять на развитие потомства. В совокупности с другими работами это усиливает концепцию эпигенетического наследования, когда информация передаётся не через изменение ДНК, а через регуляторные молекулы, что делает вклад отца в развитие эмбриона гораздо более активным, чем считалось раньше. Ах да. Ма-а-а-аленькое уточнение. Исследование мышиное ) Nucleic Acids Research (https://academic.oup.com/nar/article/54/7/gkag330/8659126) Агрессивный РМЖ «отключает» иммунитет Исследование механизмов иммуносупрессии показало, что опухоли, в частности, агрессивный рак молочной железы, активно «перепрограммируют» иммунные клетки, снижая их способность атаковать атипичные клетки. В экспериментальных моделях это сопровождалось снижением активности Т-клеток и усилением иммуносупрессивных сигналов в микроокружении опухоли. Это важно в контексте клиники: сегодня значительная доля пациентов не отвечает на иммунотерапию, а описанные механизмы могут объяснять причину. Понимание этих процессов открывает путь к созданию биомаркеров ответа и к эффективным комбинированным схемам лечения. Science Daily (https://www.sciencedaily.com/releases/2026/04/260411022031.htm) Хроническая боль Нейробиологи обнаружили конкретную цепь в мозге (область CGIC), которая определяет, станет ли боль хронической. В экспериментах на животных отключение этой цепи полностью предотвращало развитие хронической боли и даже устраняло уже сформировавшуюся, тогда как её активация, наоборот, могла индуцировать хроническую боль, сохраняющуюся неделями . Хроническая боль - массовая проблема, около 25% взрослых испытывают её, а ~10% - в тяжёлой форме, влияющей на повседневную жизнь. Так что переход от острой боли к хронической - это не просто «затянувшееся повреждение», а отдельный управляемый процесс в мозге. Параллельное исследование показало, что острая и хроническая боль регулируются разными нейронными цепями, что принципиально меняет подход к терапии. В экспериментах на мышах селективное выключение одной цепи снижало хроническую боль, но не влияло на нормальную защитную реакцию, что ранее считалось практически невозможным. Так и до низвержения опиоидной зависимости доберёмся. The Journal of Neuroscience (https://www.jneurosci.org/content/46/5/e1306252025) + Nature (https://www.nature.com/articles/s41586-026-10296-y) UK Biobank потёк Один из крупнейших биомедицинских проектов мира, UK Biobank, оказался в центре скандала после утечки данных: информация о примерно 500 тыс. добровольцев (включая генетические, клинические и поведенческие данные) была выставлена на продажу на китайской платформе. Хотя данные были формально «обезличены» (без имён и контактов), эксперты подчёркивают, что при современном уровне анализа и ИИ такие массивы всё равно могут быть потенциально деанонимизированы, особенно при сопоставлении с другими источниками. Инцидент уже привёл к временной остановке доступа к базе и отзыву прав у нескольких исследовательских организаций . Ситуация вызывает более широкий вопрос: насколько вообще безопасна модель глобального обмена медицинскими данными, на которой строится современная наука. UK Biobank - это ресурс, которым пользуются более 22 тыс. исследователей из 60+ стран, и который лежит в основе тысяч научных публикаций . Теперь становится очевидно, что главный риск - не столько «взлом извне», сколько утечки на стороне легитимных пользователей данных. Чем больше медицина опирается на большие данные и международные коллаборации, тем сложнее гарантировать контроль над ними, тем выше цена ошибок. Research Professional News (https://www.researchprofessionalnews.com/rr-news-uk-politics-2026-4-uk-biobank-suspends-access-after-massive-data-breach/) Гены допрыгались Так называемые «прыгающие гены» (транспозоны) играют ключевую роль в быстрой адаптации бактерии Enterococcus faecium, одного из главных возбудителей госпитальных инфекций. За последние десятилетия эти мобильные элементы массово размножились в геноме бактерии, и оказалось, что они могут быстро копироваться, перемещаться по ДНК и переключать активность соседних генов, фактически перепрограммируя клетку под новые условия . Это позволяет бактерии менять метаболизм и поведение буквально на «клинических» временных масштабах - в течение одной инфекции или курса лечения. Ключевой вывод исследования: адаптация бактерий к антибиотикам и среде может происходить не только через классические мутации, а через динамическую перестройку генома с помощью мобильных элементов. Такие «прыгающие» гены действуют как ускоритель эволюции: они могут быстро распространяться, создавать новые комбинации генов и усиливать устойчивость. Это меняет понимание антибиотикорезистентности, то есть речь идёт уже не просто о медленной эволюции, а о системе, способной к быстрым скачкообразным изменениям, что делает борьбу с госпитальными инфекциями ещё более сложной. Nature (https://www.nature.com/articles/s41586-026-10373-2) Предупреждён = вооружён Редакторы более 20 научных журналов предупредили о рисках для качества научной информации: рост генеративного ИИ и внешнего давления может снижать надёжность публикаций. На фоне взрывного роста научного контента именно качество и воспроизводимость данных становятся ключевым ограничением для медицины. Journal of Health Communication (https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/10810730.2026.2655422) Чума убивала неравномерно Смертность во время пандемий чумы, включая Чёрную Смерть XIV века, была крайне неравномерной и зависела не только от плотности населения или путей распространения инфекции. Анализ археологических и генетических данных из разных регионов Европы показал, что в одних местах погибала треть–половина населения, тогда как в других регионах потери были значительно ниже или почти отсутствовали. Это согласуется с современными реконструкциями: даже в рамках одной страны различия могли быть радикальными - от почти полного вымирания отдельных городов до относительно лёгкого воздействия в соседних областях . Ключевой вывод работы - чума действовала как мозаичный процесс, зависящий от локальных факторов: экологии, климата, структуры поселений и, возможно, генетической устойчивости населения. Это меняет представление о пандемиях прошлого: вместо единой волны с одинаковым эффектом речь идёт о сложной системе взаимодействий, где даже при одном и том же патогене исход мог сильно различаться. В общем-то, это и сегодня актуально, а то подхватишь хантавирус на круизном лайнере - и хана. Antiquity (https://doi.org/10.15184/aqy.2026.10297) Рождаться из откуда надо полезно для здоровья Бактерии из родовых путей матери запускают важные биохимические процессы на коже новорождённого. В частности, два вида бактерий, Lactobacillus crispatus и Bacteroides fragilis совместно синтезируют особую липидную молекулу прямо на коже ребёнка, превращая её в своего рода «биореактор», где образуются сигнальные вещества, влияющие на организм. Интереснее всего, что эти молекулы могут влиять на развитие мозга: в экспериментальных моделях они проникали в мозг и запускали сигнальные пути, связанные с ранним нейроразвитием. При кесаревом сечении такого контакта с микробиотой нет, поэтому исследователи даже тестируют подходы вроде «vaginal seeding» (перенос бактерий после рождения), чтобы компенсировать эффект. Опять нюанс: это пока ранние данные, в основном полученные на животных, так что не надо никаких спешных оргвыводов делать и начинать обмазываться... Пока рано. Cell Host & Microbe (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1931312826001319) Лечим рак не по показаниям В крупном клиническом исследовании показано, что подход «off-label», т.е. использование уже существующих препаратов вне их официальных показаний, может существенно расширить возможности лечения рака, если его направлять с помощью геномики. В работе анализировали пациентов с различными типами опухолей и подбирали терапию на основе конкретных генетических мутаций, а не типа рака. В результате оказалось, что значительная доля пациентов получает клиническую пользу от таких «перепрофилированных» препаратов, что подтверждает идею: генетика опухоли важнее её локализации. Это особенно важно на фоне того, что разработка новых онкопрепаратов занимает годы и стоит миллиарды, а многие из них дают лишь ограниченный прирост выживаемости. Использование уже одобренных лекарств по новым показаниям может ускорить доступ к терапии и снизить стоимость лечения. По сути, исследование показывает переход к новой модели онкологии: вместо жёсткой привязки «один рак - одно лекарство» медицина движется к персонализированному подбору терапии по молекулярному профилю опухоли. Хотя не во всех случаях это, к сожалению, возможно. Nature (https://www.nature.com/articles/s41586-026-10405-x) Телеграм: t.me/ainewsline Источник: www.nature.com Комментарии: |
|