Тихий убийца: учёные выяснили, где в мозге зарождается болезнь Альцгеймера

МЕНЮ


Главная страница
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту
Архив новостей

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



Представьте: вы живёте обычной жизнью, работаете, строите планы, а внутри вашего мозга уже идёт необратимый процесс. Первые молекулярные изменения при болезни Альцгеймера возникают за 15–20 лет до того, как появится забывчивость и спутанность сознания. Команда из Северо-Западного университета решила разобраться, где именно прячется эта невидимая угроза — и нашла ответ.

Оказалось, что главный подозреваемый — амилоид-бета 42, токсичный фрагмент белка, — накапливается не где попало, а в строго определённом месте: внутри синаптических везикул. Это микроскопические пузырьки, через которые нейроны обмениваются сигналами. Каждая наша мысль, каждое движение и воспоминание зависят от их работы. И именно здесь, в самом сердце коммуникации между клетками, запускается катастрофа.

Учёные обнаружили любопытный «парадоксальный этап»: прежде чем нейроны начнут гибнуть, синаптических белков становится… больше. Мозг словно разгоняется перед падением, пытаясь компенсировать сбои. Но это лишь ускоряет истощение.

И тут появляется надежда. Среди давно известных и недорогих препаратов нашёлся тот, который способен вмешаться в процесс на самой ранней стадии. Леветирацетам — лекарство против эпилепсии, одобренное FDA, — связывается с белком SV2A и замедляет оборот везикул. Из?за этого белок-предшественник APP дольше остаётся на поверхности нейрона и не успевает превратиться в токсичные фрагменты.

Анализ записей Национального координационного центра по болезни Альцгеймера показал: у пациентов, которые принимали этот препарат, промежуток между диагнозом и смертью был заметно длиннее. Эффект не огромный — несколько лет — но статистически значимый.

Проблема в том, что пить лекарство нужно начинать за два десятилетия до первых симптомов. Когда деменция уже наступила — поздно, мозг прошёл точку невозврата. Именно поэтому учёные сейчас пристально изучают людей с синдромом Дауна: более чем у 95% из них к 40 годам развивается ранняя форма Альцгеймера. Ген APP находится на лишней хромосоме, и это даёт уникальную возможность наблюдать самое начало болезни в живом мозге.

Возможно, именно этот дешёвый и давно известный препарат станет ключом к профилактике, если научиться применять его в правильное время.


Телеграм: t.me/ainewsline

Источник: vk.com

Комментарии: