Потеря памяти, развивающаяся в течение нескольких месяцев–лет, наиболее часто наблюдается у пожилых взрослых и нередко вызывает обеспокоенность относительно возможности болезни Альцгеймера |
||
|
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ Атаки на ИИ Внедрение ИИИИ теория Компьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Промпты. Генеративные запросы Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2026-04-27 10:47 Потеря памяти, развивающаяся в течение нескольких месяцев–лет, наиболее часто наблюдается у пожилых взрослых и нередко вызывает обеспокоенность относительно возможности болезни Альцгеймера. Однако следует учитывать и другие состояния; при тщательном сборе анамнеза следует выяснять приём лекарственных препаратов, психиатрические симптомы, нарушения сна и признаки системного заболевания. Очаговая симптоматика при неврологическом осмотре либо неврологические симптомы, выходящие за рамки одной только потери памяти, должны служить показанием к нейровизуализации. A. Нарушение памяти у пожилых взрослых часто обусловлено лекарственными препаратами, которые могут влиять как на внимание, так и на память. Антихолинергические препараты, такие как меклизин, дифенгидрамин и оксибутинин, могут ухудшать память у пожилых взрослых, которые в остальном когнитивно сохранны; также это могут делать бензодиазепины и другие снотворные средства. В данной ситуации целесообразны отмена этих препаратов и повторная оценка. Тут файл со шкалой АСВ (препараты с антихолинэргической нагрузкой) https://vk.cc/cX9eus B. Депрессия и тревога являются частыми причинами потери памяти. Обе ассоциированы со снижением внимания и концентрации, что, в свою очередь, ухудшает кодирование и извлечение информации из памяти. В крайнем проявлении депрессия ассоциировалась с «псевдодеменцией». Следует, однако, отметить, что даже при успешном лечении многие такие пациенты в дальнейшем продолжают испытывать прогрессирующее когнитивное снижение, что позволяет предположить, что расстройства настроения могли «демаскировать» нейродегенеративный процесс. Следует проводить лечение антидепрессантами и анксиолитиками, особенно препаратами без когнитивных побочных эффектов, такими как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина; рассмотреть консультацию психиатра в зависимости от клинического контекста и ответа на лечение. Повторно оценивать пациентов на предмет улучшения когнитивных функций на фоне улучшения настроения или тревоги. Учитывая относительно медленный темп улучшения при депрессии или тревоге, психиатрическая оценка и лечение часто проводятся параллельно с обследованием по поводу других причин потери памяти. C. Плохой сон ассоциирован с дневной утомляемостью, а также снижает внимание и концентрацию с предсказуемыми отрицательными последствиями для памяти. Сон, особенно медленноволновой, также критически важен для консолидации памяти. Расспрашивайте пациентов и их партнёров о дневной сонливости и привычках сна. Храп и эпизоды «хватания воздуха» указывают на обструктивное апноэ сна, которое может эффективно лечиться постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP-терапия). Пациенты с ожирением имеют более высокий риск. «Разыгрывание» сновидений, включая разговоры и физические движения, отражает нарушенное снижение мышечного тонуса во время сна с быстрыми движениями глаз (REM-сон) и является предиктором наличия или развития расстройств спектра болезней с тельцами Леви, включая болезнь Паркинсона и деменцию с тельцами Леви. Бессонница может иметь психиатрическую этиологию, и такое лишение сна также может способствовать ухудшению памяти. Во всех случаях для диагностики может потребоваться ночная полисомнография. D. Если ни одна из перечисленных выше потенциально обратимых причин потери памяти не выявлена, следует выполнить магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга и исследовать витамин B12, метилмалоновую кислоту и функцию щитовидной железы. Подозрение на дефицит B12 следует усиливать при наличии нейропатии крупных волокон и макроцитарной анемии, хотя когнитивные симптомы могут присутствовать и без этих находок. Увеличение массы тела, непереносимость холода и когнитивное замедление позволяют предполагать гипотиреоз. E. Потеря памяти в течение недель–месяцев может быть связана с субдуральной гематомой, особенно у пожилых пациентов после падения. Очаговая симптоматика при осмотре часто отсутствует, а потеря памяти нередко обусловлена снижением концентрации и исполнительных функций. Объёмное образование лобной доли может влиять на кодирование и извлечение информации из памяти и также часто ассоциировано с другими когнитивными проявлениями лобной дисфункции. F. Нарушение памяти, ассоциированное с медленной «магнитной» походкой и недержанием мочи, предполагает нормотензивную гидроцефалию. Когнитивный профиль обычно характеризуется замедлением скорости переработки информации и потерей памяти на основе нарушенного кодирования и извлечения, при этом хранение информации в памяти сохранено (т.е. воспроизведение, как правило, хуже, чем узнавание). Нейровизуализация выявляет расширение желудочков. Подтверждение диагноза зависит от демонстрации клинического улучшения после люмбальной пункции с удалением большого объёма ликвора. G. Сосудистая деменция проявляется когнитивным профилем, сходным с нормотензивной гидроцефалией. МРТ выявит выраженное микрососудистое поражение. Отметьте, что у большинства пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями течение медленно прогрессирующее, а не ступенеобразное прогрессирование, которое классически описывается. Тут разбирали по клиническим рекомендациям РФ «Диагностика и лечение когнитивных нарушений» https://vk.cc/cX9eOQ H. Выраженная и медленно прогрессирующая потеря памяти по височно-лимбическому типу является отличительным признаком болезни Альцгеймера. Такая форма потери памяти отражает утрату информации с течением времени, подтверждаемую нарушением воспроизведения и узнавания. Другие когнитивные домены, включая исполнительные функции, речь и зрительно-пространственную обработку, как правило, менее затронуты на ранних стадиях заболевания. МРТ, демонстрирующая атрофию гиппокампа и латеральных отделов теменной доли, поддерживает диагноз, хотя нормальная МРТ не исключает болезнь Альцгеймера. Помимо болезни Альцгеймера, ряд других нейродегенеративных состояний ассоциирован с потерей памяти, однако обычно при них имеются нарушения в других значимых «немнестических» когнитивных доменах (например, семантическая деменция) или другие сопутствующие неврологические признаки (например, асимметричная дистония при кортикобазальной дегенерации). Телеграм: t.me/ainewsline Источник: vk.com Комментарии: |
|