ПАТОГЕНЕЗ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ГЕМИКРАНИИ

Пароксизмальная гемикрания относится к тригеминально-автономным цефалгиям и развивается вследствие нарушения взаимодействия между тригеминоваскулярной системой, черепной парасимпатической иннервацией и центральными структурами болевой модуляции.

Ключевым звеном считается активация тригеминоваскулярной системы. Ноцицептивные импульсы возникают в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва и поступают в тригемино-цервикальный комплекс ствола мозга. Именно этим объясняется типичная локализация боли — орбитальная, супраорбитальная и височная область.

Одновременно активируется тригемино-парасимпатический рефлекс. Через связи тригемино-цервикального комплекса с верхним слюноотделительным ядром запускается парасимпатическая активация.

Далее импульсы передаются к крылонебному ганглию, что приводит к появлению характерных вегетативных симптомов на стороне боли: слезотечения, инъекции конъюнктивы, заложенности носа, ринореи, отека века.

Существенную роль играет гипоталамус. Данные функциональной нейровизуализации показывают его активацию во время приступов пароксизмальной гемикрании.

Предполагается, что гипоталамус участвует в запуске атак и нарушении центрального контроля боли. Именно этим объясняют стереотипность приступов и их высокую суточную частоту.

Важное значение имеют и нейропептидные механизмы. При активации тригеминальных афферентов высвобождается кальцитонин-ген-связанный пептид, обладающий выраженным вазодилатирующим и проноцицептивным действием.

Парасимпатическая активация сопровождается выбросом вазоактивного интестинального пептида и других медиаторов, усиливающих вегетативные проявления.

Особенность пароксизмальной гемикрании — абсолютная чувствительность к индометацину. Предполагается, что препарат подавляет простагландин-зависимые механизмы и влияет на центральную обработку боли, что отличает данную форму цефалгии от других тригеминально-автономных болевых синдромов.

Телеграм: t.me/ainewsline

Источник: vk.com

Комментарии: