Кишечник может быть причиной возрастной потери памяти |
||
|
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ Атаки на ИИ Внедрение ИИИИ теория Компьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Промпты. Генеративные запросы Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2026-04-07 12:03 Исследования показывают, что ухудшение памяти с возрастом может быть связано не только с мозгом, но и с процессами в кишечнике. Ранее было известно, что микробиом влияет на когнитивные функции, но механизмы оставались неясны. Опыты на мышах выявили, что стареющий желудочно-кишечный тракт вырабатывает молекулы, подавляющие активность блуждающего нерва. Блуждающий нерв соединяет внутренние органы с мозгом и отвечает за интероцепцию (восприятие состояния организма). С возрастом состав микробиома меняется. В ходе экспериментов молодым мышам пересадили микробиом старых особей, и их когнитивные показатели ухудшились до уровня старых. Лечение антибиотиками вернуло показатели в норму. У мышей без микробиома возрастное снижение когнитивных способностей происходило медленнее. Исследователи предположили, что виновником может быть бактерия Parabacteroides goldsteinii (но роль других микробов не исключили). Она вырабатывает среднецепочечные жирные кислоты (СЦЖК), которые активируют иммунные клетки в кишечнике. Те выделяют провоспалительную молекулу ИЛ-1?, нарушающую работу нейронов блуждающего нерва, ведущего к гиппокампу (центру памяти). В экспериментах нарушения памяти у мышей удалось обратить вспять с помощью: • антибиотиков (истощение микробиома); • бактериофага против P. goldsteinii; • стимуляции блуждающего нерва гормоном CCK или препаратами типа «Оземпик» (агонисты GLP-1). Исследование проводилось на мышах, но указывает на сходство процессов у людей. Стимуляция блуждающего нерва уже применяется при эпилепсии и инсульте, и пациенты отмечают улучшение когнитивных способностей. Требуются дальнейшие исследования для поиска связей с деменцией и нейродегенерацией. Телеграм: t.me/ainewsline Источник: vk.com Комментарии: |
|