Шведские нейробиологи обнаружили ранее неизвестный механизм, который помогает болевым нейронам оставаться здоровыми и реагировать на повреждения

Фото: коллектив шведских учёных. На фотографии видим Саиду Хаджаб, Сяону Фэнг и других авторов научной работы, о которой речь пойдёт ниже.

Публикация британского научно-популярного издания MedicalXpress:

Исследователи из Каролинского института (Швеция)

обнаружили ранее неизвестный механизм, который помогает нервным клеткам, отвечающим за восприятие боли, оставаться здоровыми и реагировать на повреждения. Результаты исследования, опубликованные в Nature Communications, могут помочь лучше понять природу хронической боли, повреждения нервов и поддержания целостности миелиновой оболочки.

Feng, X., Zhang, K., Techameena, P. et al. Ribonuclease 4 Functions in Nociceptor-Mediated Nerve Homeostasis. Nat Commun 17, 2862 (2026). doi 10. 1038/ s41467-026-70365-8

Новое исследование показало, что молекула под названием

Рибонуклеаза 4 (RNase4) — вырабатывается специализированными нейронами, отвечающими за восприятие боли.

[ Это фермент, который у человека кодируется геном RNASE4 ].

Она играет ключевую роль в поддержании их нормальной функции и влияет как на сами эти нейроны, так и на структуру близлежащих нервных волокон, выступая не только в роли сенсорных преобразователей, но и в роли фактора обеспечивающего целостность нервов.

Исследователи продемонстрировали, что рибонуклеаза4 экспрессируется в немиелинизированных сенсорных нейронах, в том числе в нейронах, иннервирующих орган слуха, а также в болевых нейронах, иннервирующих лицо, голову, твердую мозговую оболочку и другие части тела. Комбинируя различные экспериментальные подходы на мышах, они показали, что потеря рибонуклеазы4 влияет на реакцию на механическую боль и ведёт к разрушению структуры миелиновой оболочки, пoкрывающей расположенные рядом нервные волокна. Они также обнаружили, что уровень рибонуклеазы4 повышается после повреждения нерва как во время болевого синдрома, так и в период последующего восстановления.

«Наши результаты указывают на то, что рибокуклеаза4 является частью регуляторного механизма, поддерживающего целостность нервов. Ранее эту молекулу не связывали с нейронами, отвечающими за болевые ощущения, поэтому её обнаружение в них и её роль стали неожиданностью», — говорит автор исследования Саида Хаджаб, руководитель лаборатории нейробиологии боли и терапии на кафедре нейробиологии.

Хроническую боль часто трудно лечить, отчасти потому, что биологические механизмы, лежащие в ее основе, до конца не изучены. Полученные данные свидетельствуют о том, что болевые нейроны могут играть более активную роль в поддержании здоровья окружающих нервных тканей.

«Эта работа позволила нам выявить новый механизм и определить роль рибонуклеазы 4 как регулятора целостности афферентных нейронов и целoстности местного микроокружения. Присутствие рибонуклеазы 4 и ее функционирование в сенсорных нейронах напрямую влияет на нарушения слуха, головную боль и хронические боли», — говорит Хаджаб.

Рибонуклеаза4 демонстрирует схожий паттерн экспрессии и в человеческих болевых нейронах, что подтверждает её потенциальную значимость для человека. Несмотря на то, что для разработки методов лечения, нацеленных на путь рибонуклеазы4, необходимы дальнейшие исследования, эти результаты дают фундамент для изучения здоровья миелиновой оболочки и хронической боли у людей.

March 27, 2026

Pain neurons protect nerve health and offer new therapeutic targets

Телеграм: t.me/ainewsline

Источник: vk.com

Комментарии: