ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПОСТИНСУЛЬТНОГО БОЛЕВОГО СИНДРОМА

Центральный постинсультный болевой синдром (ЦПБС) представляет собой форму центральной нейропатической боли, возникающую вследствие поражения структур соматосенсорной системы после инсульта. Ключевым механизмом развития синдрома является повреждение проводящих путей, обеспечивающих передачу болевой и температурной чувствительности.

Наиболее значимую роль в патогенезе играет поражение спиноталамического тракта, который передает ноцицептивные и температурные стимулы от периферии к таламусу. Латеральный спиноталамический тракт проводит болевые и температурные сигналы, тогда как передний отдел участвует в передаче грубой тактильной чувствительности. Нарушение передачи импульсов по этим путям приводит к формированию патологической сенсорной обработки и развитию хронической боли.

Важное значение имеет поражение таламуса, который является центральным релейным узлом сенсорной информации. Наиболее часто вовлекаются вентральные задние ядра таламуса — VPL и VPM, обеспечивающие передачу соматосенсорных сигналов к первичной соматосенсорной коре. Повреждение этих структур сопровождается нарушением модуляции болевых сигналов и формированием аллодинии и гипералгезии.

Существенный вклад в развитие ЦПБС вносит механизм деафферентации. Разрушение сенсорных проводящих путей приводит к патологической гиперактивации нейронных сетей, что проявляется усилением восприятия болевых, температурных и тактильных стимулов.

Современные исследования указывают на важную роль нейровоспалительных процессов. После ишемического повреждения происходит активация микроглии, сопровождающаяся высвобождением провоспалительных цитокинов. Эти процессы приводят к увеличению уровня возбуждающего медиатора глутамата и снижению тормозного влияния гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), что вызывает гипервозбудимость таламических нейронов.

Дополнительным механизмом является нарушение работы калий-хлоридного транспортера под влиянием нейротрофических факторов, высвобождаемых микроглией. Это ослабляет тормозное действие ГАМК и способствует формированию центральной сенситизации.

Источник: vk.com

Комментарии: