Ученые из Национального научного центра морской биологии имени А.В

Вещество — производное омега-3 жирной кислоты, которое содержится в дальневосточных сардинах, снижает нейровоспаление и способствует восстановлению структур мозга после легкой черепно-мозговой травмы, рассказали «Известиям» ученые. Кроме того, в исследованиях на животных лечение с использованием этого комплекса веществ сопровождалось снижением тревожного поведения. Соединение может стать основой для лекарственных препаратов, используемых в терапии последствий травм головы. Подробнее — в материале «Известий».

Вещества из сардины помогают лечить мозг

Ученые из Национального научного центра морской биологии им. А.В. Жирмунского ДВО РАН исследовали действие вещества N-стеаридоноилэтаноламида, относящегося к производным омега-3, в модели легкой черепно-мозговой травмы у мышей.

Моделирование легкой черепно-мозговой травмы у мыши

Фото: Анна Тыртышная

Источником для синтеза послужил липидный экстракт дальневосточной сардины Sardinops melanostictus, более известной как иваси. Исследователи оценивали поведенческие реакции животных, уровень нейровоспаления, активность нейрогенеза — процесса образования новых нейронов, а также структуру и молекулярный состав синапсов в гиппокампе спустя несколько недель после травмы.

Справка «Известий»

Гиппокамп — это парная, изогнутая структура в головном мозге, ключевая для памяти, обучения, эмоций и пространственной навигации, отвечающая за перевод кратковременных воспоминаний в долговременные. Синапсы в гиппокампе — это специализированные межнейронные соединения, обеспечивающие передачу нервных импульсов, необходимые для обучения, формирования эпизодической памяти и когнитивных процессов. Ключевой особенностью считается синаптическая пластичность, то есть способность изменять свою силу и эффективность в ответ на активность, что служит основой для обучения и памяти.

По словам ученых, легкая черепно-мозговая травма остается одной из самых распространенных форм травм головного мозга и нередко приводит к отсроченным эмоциональным и когнитивным нарушениям. При этом даже при отсутствии выраженной гибели нейронов в гиппокампе могут сохраняться длительные нарушения нейровоспалительного ответа и синаптической пластичности. Важную роль в этих процессах играют астроциты — клетки нейроглии, которые после травмы переходят в реактивное состояние и могут нарушать работу синапсов и нейронных сетей.

Базальные дендриты CA1. Репрезентативные сегменты базальных дендритов, окрашенные по методу Гольджи, из четырех экспериментальных групп (слева). Количественная оценка общей плотности шипиков и их подтипов (короткие, тонкие, грибовидные, филоподии)

Фото: Анна Тыртышная

Оказалось, что после черепно-мозговой травмы у животных развивалась выраженная реактивность астроцитов и снижалась плотность дендритных шипиков, структур, обеспечивающих передачу сигналов между нейронами, в пирамидных нейронах области CA1 гиппокампа. Кроме того, уменьшалась экспрессия белков, отвечающих за стабильность и функционирование синапсов, а также активность гена, связанного с опытозависимой пластичностью нейронных сетей. В то же время введение липида приводило к ослаблению астроцитарной активации, восстановлению синаптической структуры и нормализации ряда молекулярных маркеров пластичности.

Поведенческие тесты показали, что лечение также снижало тревожное поведение у животных после травмы, при этом базовые когнитивные функции, такие как распознавание новых объектов, сохранялись.

Фото: Global Look Press/Belkin Alexey/news.ru

— Наши результаты показывают, что омега-3 этаноламиды способны одновременно воздействовать на несколько ключевых звеньев посттравматических нарушений: нейровоспаление, синаптическую структуру и функциональную активность нейронных сетей. Это делает такие соединения перспективными кандидатами для разработки многоцелевых подходов к терапии последствий легкой черепно-мозговой травмы, — рассказала старший научный сотрудник Национального научного центра морской биологии им. А.В. Жирмунского ДВО РАН Анна Тыртышная.

В чем опасность легких травм мозга

Любой вредный фактор — травма, даже легкая, инфекция, интоксикация, стресс или даже банальный недосып — сопровождается активацией микроглии мозга и запуском процесса нейровоспаления, который неизбежно приводит к отсроченной гибели нейронов, рассказал «Известиям» эксперт рынка НТИ «Нейронет», научный руководитель медицинского комплекса ДВФУ, главный научный сотрудник Института персонализированной онкологии Сеченовского университета, профессор РАН Игорь Брюховецкий.

По его словам, механизм достаточно прост: микроглиоциты — защитники мозга — начинают выделять эндоперекиси, оксид азота, активные формы кислорода и воспалительные цитокины, поддерживающие воспалительный процесс. Это ведет к окислению липидных мембран клеток, которые теряют свои свойства подобно прогорклому маслу, и в итоге клетки погибают.

Фото авторов исследования на фоне установки для моделирования легкой ЧМТ

Фото: Юлия Кипрюшина

— Процесс длительный, растянут на десятилетия. Он неизбежно ведет к снижению числа нейронов, уменьшению площади межклеточных контактов, ухудшению продукции медиаторов, нарушению образования новых нейронов и нейронных связей и в конечном итоге потере интеллекта, — сказал профессор. — Жизнь живых существ в океане связана с очень сильным стрессом, который существует всегда и везде. Адаптируясь к этим условиям, они выработали уникальные механизмы защиты мозга, в том числе за счет наличия особых веществ.

По словам ученого, описанные соединения выступают как очень мощный антиоксидант и нейропротектор, который подавляет нейровоспаления и защищает мозг. Поэтому применение вещества чрезвычайно перспективно.

N-стеаридоноилэтаноламид — это уже не просто «сырье» из набора жиров, как в советском рыбьем жире или популярных биодобавках, а конкретная молекула-сигнал, производная омега-3. Ее можно стандартизовать, точно дозировать и изучать как лекарственный кандидат, а не как пищевую добавку, сказал руководитель центра превосходства «Персонифицированная медицина» Казанского (Приволжского) федерального университета, член-корреспондент Академии наук Республики Татарстан Альберт Ризванов.

Фото: ИЗВЕСТИЯ/Виктор Нимаев

— Отсюда и разница в логике применения: советский рыбий жир — про общую профилактику и закрытие дефицитов, а «одна молекула» — про потенциально более точечное воздействие на конкретные механизмы (например, воспаление и клеточные сигнальные пути), что принципиально важно, если мы обсуждаем последствия легкой черепно-мозговой травмы, — сказал эксперт.

Изученное соединение может стать основой для лекарственных препаратов, применяемых в терапии последствий легкой черепно-мозговой травмы — одной из самых распространенных форм повреждений головного мозга, которая нередко приводит к отсроченным эмоциональным и когнитивным нарушениям, отметил руководитель сегмента «Умные цепи поставок» рабочей группы FoodNet (Фуднет) НТИ Сергей Косогор.

— Можно предположить, что изучение поведенческих эффектов и влияние N-стеаридоноилэтаноламида в перспективе может стать основой для профилактики и других заболеваний, таких как депрессия и нейродегенеративные расстройства — болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона или деменция. Это делает исследования особенно перспективными, поскольку борьба с нейродегенеративными нарушениями имеет критическое значение для сохранения качества жизни, — сказал эксперт.

Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале International Journal of Molecular Sciences.

Источник: iz.ru

Комментарии: