Продолжение про причины нейродегенеративных заболеваний: "спорт" и белково- энергетичская недостаточность

Фестиваль советов продолжается. Вот стандартное: «интервальное голодание 16/8, отказ от всех углеводов. Белок 70%, жир 25% , углеводы 5% И много движения. Ходьба быстрым темпом».

И вещают это с поразительной убежденностью. Как дерматологи, запрещающие солнце. Про некоторую, мягко говоря, нелогичность интервального голодания уже было много постов со ссылками на качественные исследования. Недавно еще одно вышло. Вывод — пользы нет, вреда больше, чем от обычной диеты. Этот вред связан с нарушением циркадных ритмов.

Про еще один «святой постулат» оздоровителей — «много движения». С этим все сложно. Слишком много усилий было положено для того, чтобы убедить людей в пользе «спорта». Тот факт, что спортсмены вынуждены сидеть на диетах, никак не укладывается в простую схему «меньше есть, больше двигаться».

Регулярные физические упражнения являются фактором риска развития смертельного неврологического заболевания — бокового амиотрофического склероза (БАС), а также повреждения почек, желудочно-кишечного тракта и сердца, также упускается проповедниками. А должно быть достаточным предупреждением для всех, что добровольные периоды сильного стресса вряд ли окажут положительное влияние на здоровье, особенно на нервную систему.

«Интенсивная физическая активность является фактором риска развития бокового амиотрофического склероза (БАС) у лиц с генетической предрасположенностью к этому заболеванию. Следовательно, упражнения на выносливость могут представлять опасность для сильно миелинизированных,

уязвимых для заболевания двигательных областей (например, кортикоспинального тракта) у лиц с генетическим риском БАС, поскольку сам миелин и миелинпродуцирующие олигодендроциты также уязвимы для глутаматной эксайтотоксичности».

Глутаматная эксайтотоксичность — это патологический процесс, при котором чрезмерная или продолжительная активация рецепторов глутамата — основного возбуждающего нейромедиатора — вызывает повреждение и гибель нервных клеток.

Есть много причин. Но основная это гипоксия. Гипоксически-ишемические состояния стимулируют высвобождение глутамата, повышая концентрацию внеклеточного глутамата до нейротоксичного уровня.

При рассеянном склерозе у больных отмечается более высокий уровень глутамата по сравнению со здоровыми, что отражает высокую степень глутаматопосредованной эксайтотоксичности.

Причина давно известна. Но о ней не трубят из каждого оздоровительного аккаунта. Создание блокаторов ионотропных рецепторов глутамата оказалось практически невозможным ввиду их малой эффективности или развития нежелательных побочных эффектов.

А рекомендовать душ Алексеева и все, что работает по закону Дастра-Мора, невыгодно, ничего не заработаешь. Или заработают владельцы термальных курортов. А кому это надо?

Восстановление микроциркуляции — это единственный путь преодоления гипоксически-ишемического состояния тканей.

Паразитировать на советах «интервального голодания» и «специальных упражнений» намного выгоднее. «Предложили оплатить курс восстановительного лечения у него за 450 000 рублей. Честно говоря, такая сумма меня ужаснула».

Продолжаю про рассеянный склероз.

MD1003 (high-dose biotin) for the treatment of progressive multiple sclerosis: A randomised, double-blind, placebo-controlled study.

В общей сложности 13 (12,6%) пациентов, получавших MD1003 (высокие дозы биотина) получили улучшение. Лечение MD1003 также замедлило прогрессирование рассеянного склероза, а профиль безопасности MD1003 был аналогичен профилю плацебо.

«Заключение: MD1003 обеспечивает устойчивое обратное развитие инвалидности, связанной с рассеянным склерозом, у подгруппы пациентов с прогрессирующим рассеянным склерозом и хорошо переносится».

Биотин — это водорастворимый витамин группы B, известный также как B7. По своей природе он является коферментом. Это природное органическое соединение небелковой природы. Витамин B7 необходим для работы ферментов, участвующих в метаболических процессах. Витамин B12 необходим для правильного усвоения биотина. Из животных продуктов биотин намного лучше всасывается.

Понятно, что у человека «этичного», отказывающегося от мяса и питающегося «полезными» растительными маслами, биотина будет мало в организме.

Биотин был обнаружен в яичном желтке, а в 1937 году было показано его значение как фактора, предупреждающего поражения кожи крыс, если им скармливался рацион, содержащий только белок куриного яйца. В белке куриного яйца содержится авидин — антагонист биотина. Помните, как врачи пугали холестерином и запрещали есть желтки яиц. Люди выбирали только белок.

Биотина содержится много в дрожжах. Поэтому раньше повреждения кожи, особенно подростковые, лечили пивными дрожжами.

Как определить дефицит биотина? Очень просто.

Если человек есть мало яиц (желтков) и мяса, то дефицит вероятен. Истинный дефицит — это анорексия, тошнота, рвота, глоссит, бледность, угнетенное состояние, алопеция, сухой чешуйчатый дерматит, повышение уровня холестерина в сыворотке крови. Встречается крайне редко, например после длительного употребления сырых яиц и диетирования «ради здоровья». Кто постарше еще может помнить моду на сырые яйца, которую врачи тоже продвигали как оздоровительную.

Всасывание биотина идет в верхней трети тонкого кишечника. Это важно и об этом следующий пост.

Один из механизмов действия биотина — улучшение окисления глюкозы, митохондриального дыхания и потребления кислорода.

В указанном выше исследовании было обнаружено снижение потребления кислорода (и скорости метаболизма) примерно на 15% (по сравнению со здоровыми контрольными группами) в нейронах людей с рассеянным склерозом, а также снижение окисления глюкозы (что автоматически приводит к увеличению окисления лактата и жирных кислот) до 40%.

Рассеянный склероз является и митохондриальным заболеванием, имеющим исключительно экологическую (негенетическую) природу. Можно предположить, что рассеянный склероз может быть облегчен с помощью прометаболических веществ, усиливающих метаболизм глюкозы, таких как аспирин, биотин, гормоны щитовидной железы, прогестерон и андрогены (для мужчин).

Age-related decline in cerebral oxygen consumption in multiple sclerosis. Mitochondrial Dysfunction Linked to MS, Further Studies Needed on Metabolic Impact.

«Дисфункция митохондрий рассматривается как возможный механизм в патофизиологии рецидивирующе-ремиттирующего рассеянного склероза. Механизм этого явления до конца не изучен. Остаются вопросы относительно того, в какой степени снижение метаболических потребностей обусловлено атрофией головного мозга или же дисфункциональный метаболизм является причиной неврологических повреждений».

И снова никто не вспоминает про микроциркуляцию. Если кровь не поступает в головной мозг, то откуда взяться нормальному метаболизму?

По какой-то неизвестной причине мозг пациентов с РС может быть истощен и страдать от энергетических дефицитов.

Напоминаю, что белково-энергетическим дефицитом страдает до 90% населения. И виной также заболевания верхней трети кишечника.

Продолжение завтра. Про СИБР.

Обсуждение постов:

Чат Мезенреализм https://t.me/mezenrealismChat

Форум Мезенреализм http://t.me/svjazki

Источник: t.me

Комментарии: