Патогенез кластерной головной боли

В основе патогенеза кластерной головной боли лежит взаимодействие тригемино-васкулярной системы, тригеминально-вегетативного рефлекса и гипоталамических структур, регулирующих циркадные ритмы.

Тригемино-васкулярная система.

Активация тригемино-васкулярной системы обусловлена возбуждением афферентных волокон тройничного нерва, иннервирующих сосуды головного мозга и твердую мозговую оболочку. Импульсация передается в тригемино-цервикальный комплекс с последующей проекцией в таламус и корковые зоны обработки боли. Важную роль играет высвобождение нейропептидов, прежде всего кальцитонин-ген-связанного пептида и аденилатциклаза-активирующего полипептида, вызывающих вазодилатацию и нейрогенное воспаление.

Тригеминально-вегетативный рефлекс.

Данный рефлекс реализуется через парасимпатические пути. Активация нейронов тригемино-цервикального комплекса приводит к возбуждению верхнего слюноотделительного ядра с последующей передачей импульсов через лицевой нерв и крылонебный узел. Это сопровождается активацией парасимпатических волокон, иннервирующих слезные и носовые железы, что объясняет развитие характерных краниальных вегетативных симптомов.

Роль гипоталамуса.

Ключевым центральным звеном патогенеза является гипоталамус. Его участие подтверждается строгой суточной и сезонной ритмичностью приступов. Супрахиазматическое ядро гипоталамуса, являющееся основным циркадным пейсмейкером, влияет на регуляцию цикла «свет–темнота», секрецию мелатонина и активность нейропептидных систем. Нарушение гипоталамической регуляции приводит к снижению порога активации тригемино-васкулярных и вегетативных механизмов, формируя цикличность кластерных атак.

Источник: vk.com

Комментарии: