Еще четверть века назад изучение сна считалось в нейробиологии занятием второстепенным |
||
|
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ Атаки на ИИ Внедрение ИИИИ теория Компьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Промпты. Генеративные запросы Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2026-02-22 11:20 Еще четверть века назад изучение сна считалось в нейробиологии занятием второстепенным. Когда нейробиолог Амита Сегал из Института Солка начала системно исследовать сон, многие коллеги воспринимали это как тему для психологов, а не молекулярных биологов. Сегодня ситуация изменилась: сон рассматривается как фундаментальный клеточный процесс, без которого мозг не может поддерживать собственную целостность. В работе, опубликованной в журнале Nature, команда Сегал показала, что сон напрямую связан с метаболизмом и состоянием митохондрий — энергетических станций нейронов. Пока мы бодрствуем, нейроны непрерывно расходуют энергию. Побочным продуктом этой активности становятся активные формы кислорода, способные повреждать клеточные структуры. Особенно уязвимы митохондрии, от которых зависит стабильность всей нервной системы. Эксперименты на плодовых мушках выявили важный механизм: во время сна окислительные повреждения в форме окисленных липидов выводятся из нейронов в глиальные клетки. Глия перерабатывает часть этих липидов, а часть передает клеткам крови (на фото справа) через специфические рецепторы. Таким образом, сон участвует в перераспределении и удалении метаболических отходов, снижая нагрузку на нейроны. Дополнительно оказалось, что сон регулирует аутофагию — процесс обновления клеточных органелл, включая митохондрии. Без достаточного сна нарушается липидный обмен и механизмы клеточной очистки. Это усиливает метаболический стресс и делает нейроны более уязвимыми. Связь этих процессов с нейродегенерацией особенно показательна. При Болезнь Альцгеймера нарушены как липидный транспорт, так и аутофагия. У дрозофил перенос поврежденных липидов осуществляется белками, аналогичными аполипопротеину E. У человека определенные формы этого белка менее эффективно справляются с транспортом липидов, что увеличивает риск заболевания. Это указывает на возможную роль хронического нарушения сна в развитии нейродегенеративных процессов. Сон оказывается не пассивным отключением активности, а метаболически необходимым состоянием, в котором мозг восстанавливает энергетический баланс, обновляет митохондрии и предотвращает накопление окислительных повреждений. Понимание этих механизмов постепенно переводит разговор о сне из области поведенческих привычек в плоскость клеточной биологии и здорового старения. Nature (https://www.nature.com/articles/s41586-025-10050-w) Источник: www.nature.com Комментарии: |
|