В СПбГУ выяснили, как мозг компенсирует нехватку дофамина

Нейробиологи Санкт-Петербургского государственного университета обнаружили новый компенсаторный механизм, который мозг использует при нехватке дофамина во время тяжелых нейродегенеративных заболеваний. Результаты исследования опубликованы в журнале Biomolecules.

Исследователи изучали линию крыс DAT-KO с отключенным геном дофаминового транспортера, которые служат моделью для изучения болезни Паркинсона и СДВГ. Анализ показал, что в черной субстанции мозга (области, регулирующей движения) у этих животных повышается активность гена тирозин-гидроксилазы, ключевого фермента в производстве дофамина. Это компенсирует отсутствие транспортера, хотя и не полностью восстанавливает уровень нейромедиатора.

Важно, что функциональные связи между генами дофаминовой системы сохраняются. Это указывает на скрытые компенсаторные механизмы, которые могут стать мишенью для новых методов терапии. Модель DAT-KO позволяет изучать устойчивость нейронов и открывает новые пути для лечения заболеваний.

Изучение дофаминовых рецепторов и поиск соединений, влияющих на их активность, — один из научных приоритетов Института трансляционной биомедицины СПбГУ, который был создан в 2015 году. Руководитель института Рауль Гайнетдинов — один из признанных в мире ученых в области фармакологии системы дофамина.

Ранее Наука Mail писала о способе уменьшить токсичность препарата от болезни Альцгеймера, открытом химиками УрФУ.