Нейробиологи нашли неожиданный фактор, усиливающий тягу к никотину |
||
|
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ Атаки на ИИ Внедрение ИИИИ теория Компьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Промпты. Генеративные запросы Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2026-01-28 11:19 Команда профессора Ын Сан Чхве из Пусанского национального университета (Южная Корея) показала, что в формировании никотиновой зависимости участвуют не только нейроны, но и астроциты — клетки, обычно описываемые как «поддержка» для нейронной сети, но на деле активные участники процесса привыкания. Долгое время зависимость связывали с перестройкой нейронов под влиянием никотина, но данные указывают на роль глиальных клеток в регуляции поведения. Астроциты контролируют уровень глутамата — ключевого возбуждающего медиатора мозга. Ученые вводили крысам никотин в течение нескольких дней и наблюдали реакцию мозга. Никотин активировал ацетилхолиновые рецепторы ?7 на астроцитах хвостатого ядра и скорлупы, вызывая всплеск внутриклеточного кальция. Это запускало биохимический каскад: повышенный кальций активировал молекулу pJNK, которая воздействовала на рецептор mGluR1a, повышая активность фермента глутаминсинтетазы (GS). GS регулирует превращение глутамата в глутамин, изменяя передачу сигналов в системе вознаграждения и приводя к локомоторной сенсибилизации — маркеру зависимости у животных. Чтобы подтвердить роль взаимодействия pJNK и mGluR1a, исследователи создали ингибирующий пептид и ввели его в хвостатое ядро и скорлупу крыс, уже получавших никотин. После введения фермент GS не активировался, а признаки привыкания стали менее выраженными. Это показало, что сигнализация астроцитов играет ключевую роль в никотиновой зависимости, дополняя картину нарушений передачи глутамата. Источник: vk.com Комментарии: |
|