Глаз как иммунологически привилегированный орган: строение и клиническое значение

С точки зрения доказательной медицины, глаз — это сложная сенсорная система с уникальными анатомо-физиологическими и иммунологическими особенностями, которые напрямую определяют патогенез аллергических и воспалительных заболеваний.

1??. Анатомия и физиология: барьерные функции

Роговица (cornea): аваскулярная прозрачная ткань. Наружный многослойный плоский неороговевающий эпителий соединен с базальной мембраной и стромой посредством полудесмосом, формируя основной физический барьер.

Конъюнктива (conjunctiva): слизистая оболочка, содержащая одну из самых высоких плотностей тучных клеток в организме (до 50 млн), а также дендритные клетки, ??T-лимфоциты. Содержит ассоциированную со слизистыми лимфоидную ткань (MALT), что делает её ключевым сайтом для запуска реакций гиперчувствительности I типа.

Слезная пленка: трехслойная структура (муциновый, водный, липидный слой). Важный компонент муцинового слоя — мембраносвязанные муцины MUC1, MUC4, MUC16, обеспечивающие гидрофобность и защиту эпителия. Слезная жидкость содержит широкий спектр иммунных медиаторов (лизоцим, лактоферрин, секреторный IgA, цитокины).

Гемато-офтальмические барьеры: гемато-ретинальный барьер (ГРБ) состоит из внутреннего (эндотелий сосудов сетчатки, соединенный плотными контактами) и внешнего (эпителий пигментного слоя сетчатки) компонентов. Он строго регулирует молекулярный и клеточный трафик, обеспечивая иммунную привилегию сетчатки.

2??. Иммунная организация: баланс защиты и толерантности

Глаз поддерживает состояние иммунной девиации в сторону толерантности. Это достигается за счет:

Факторов иммунной супрессии в водянистой влаге передней камеры: TGF-?2, ?-меланоцитстимулирующий гормон (?-MSH), вазоактивный интестинальный пептид (VIP). Эти молекулы индуцируют регуляторные T-лимфоциты (Treg).

Феномена ACAID (Anterior Chamber Associated Immune Deviation) — системного иммунного ответа, характеризующегося генерацией Treg и подавлением провоспалительных Th1- и Th17-ответов на антиген, введенный в переднюю камеру.

Критически важный механизм для аллерголога: патогенез аллергического конъюнктивита (АК).

Фаза сенсибилизации: антиген (аллерген), преодолевая муциновый слой, захватывается дендритными клетками конъюнктивы и презентируется наивным T-лимфоцитам с преимущественной дифференцировкой в Th2-фенотип.

Эффекторная фаза: повторное попадание аллергена ? связывание с IgE на поверхности тучных клеток ? немедленная дегрануляция с выбросом гистамина, триптазы, простагландинов, лейкотриенов (C4, D4, E4). Это вызывает вазодилатацию, повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек), стимуляцию нервных окончаний (зуд) и гиперсекрецию слизи.

Поздняя фаза (через 6-12 часов): хемокины (например, eotaxin) привлекают в ткань эозинофилы и лимфоциты. Эозинофилы высвобождают основной основной белок (MBP), эозинофильную пероксидазу (EPO), что приводит к повреждению эпителия и поддержанию хронического воспаления.

3??. Нейросенсорная часть: сетчатка

Сетчатка (retina) — часть ЦНС. Фототрансдукция происходит в фоторецепторах: палочках (скотопическое зрение) и трех типах колбочек (L, M, S для фотопического и цветового зрения).

Макула (macula lutea) с центральной фовеей (fovea centralis) обеспечивает высокую остроту зрения. Фовея аваскулярна (зона диаметром ~500 мкм), питание получает из хориокапилляров сосудистой оболочки (хориоидеи).

Понимание этих механизмов обосновывает патогенетическую терапию АК: стабилизаторы мембран тучных клеток, топические антигистаминные, ГКС, антилейкотриеновые препараты для контроля хронического воспаления.

Глаз — не пассивный оптический прибор, а активная иммунная система, нарушения в которой требуют целенаправленного вмешательства.

Источник: vk.com

Комментарии: