Парадокс экстремального долголетия

Испанские учёные исследовали организм Марии Браньяс Мореры – женщины, прожившей 117 лет без рака, деменции и болезней сердца. Команда из Института лейкемии проанализировала все уровни её биологии: от генов до микробов. Результат оказался парадоксальным – признаки глубокой старости соседствовали с маркерами молодости.

Теломеры (защитные концы хромосом) у Мореры были критически короткими – 8 килобаз против нормальных 10-15. Сорок процентов находились за опасной чертой. Обычно это гарантирует рак или дегенеративные болезни, но долгожительница ими не страдала. Возможное объяснение: сверхкороткие теломеры не давали раковым клеткам бесконтрольно делиться.

В крови нашли предраковые мутации в генах SF3B1 и TET2. Клональный гемопоэз – когда одна мутировавшая клетка захватывает производство крови – обычно ведёт к лейкемии. У Мореры опухоль так и не развилась.

Генетики обнаружили семь уникальных вариантов генов, которых нет у других европейцев. DSCAML1 защищает мозг и иммунитет. MAP4K3 влияет на продолжительность жизни. Гены митохондрий (энергетических станций клетки) работали эффективнее, чем у молодых женщин.

Липидный профиль поражал врачей. "Плохой" холестерин и триглицериды – минимальны, "хороший" холестерин – зашкаливает. Маркеры воспаления GlycA и GlycB были как у здорового тридцатилетнего человека. Такое сочетание – редкость даже среди молодых.

Главный сюрприз преподнёс кишечник. Там доминировали бифидобактерии – микробы, которые обычно исчезают к старости. Секрет: три йогурта ежедневно на протяжении двадцати лет. Молочнокислые бактерии из йогурта создавали идеальную среду для бифидобактерий, те в ответ производили противовоспалительные вещества.

Шесть разных методов определения биологического возраста дали один результат – клетки вели себя на 23 года моложе паспортного возраста. Метилирование ДНК (химические метки на генах) соответствовало молодому организму в критических местах генома.

Интересная деталь: общий паттерн старения присутствовал – гены теряли метильные метки, как положено с возрастом. Но мобильные элементы генома (способные "прыгать" и ломать хромосомы) оставались заблокированными метилированием, как у молодых.

Анализ иммунных клеток выявил аномалию. Популяция стареющих В-лимфоцитов с активным онкогеном MYC была огромной. Такие клетки часто превращаются в лимфому. Но рака крови не случилось.

Вывод исследователей интересный: старение и болезни – разные процессы. Можно дожить до рекорда с молекулярными признаками глубокой старости, но без типичных старческих болезней. Ключ – в балансе разрушительных и защитных механизмов.

еще на https://t.me/on_lighthouse2

Источник: t.me

Комментарии: