Обзор комы и других нарушений сознания (Overview of Coma and Impaired Consciousness)

Кома – это состояние ареактивности, из которого пациент не может быть выведен с помощью стимуляции и при котором глаза пациента остаются закрытыми. К другим нарушениям сознания относятся сходные, но менее тяжелые варианты расстройства сознания, которые не расцениваются как кома. Механизм развития комы или других нарушений сознания включает поражение обоих полушарий головного мозга или ретикулярной активирующей системы (также известной как восходящая активирующая система). Причины могут быть структурными или неструктурными (например, токсические или метаболические нарушения). Повреждение может быть очаговым или диффузным. Диагноз устанавливается по клиническим данным; для определения причины нужны лабораторные тесты и нейровизуализация. Лечение заключается в неотложной стабилизации состояния пациента и целенаправленном воздействии на причину нарушения сознания. При длительно сохраняющемся нарушении сознания поддерживающая терапия включает пассивные движения в объеме движений во всех суставах, энтеральное питание и профилактику пролежней.

Снижение уровня бодрствования или нарушение сознания означает угнетение ответной реакции на внешние раздражители. Тяжелые нарушения сознания включают в себя следующие:

Кома: пациента, как правило, невозможно разбудить, его глаза закрыты и он не отвечает ни на какие стимулы.

Сопор: Пациента можно разбудить только с помощью интенсивных внешних раздражителей.

Менее тяжелые степени нарушения сознания обычно описываются терминами «летаргия» и, при более выраженном нарушении, «оглушение». Летаргия обычно подразумевает повышенную утомляемость и упадок сил. Оглушение – это снижение концентрации внимания или угнетение сознания. Однако, четко провести различие между этими менее выраженными нарушениями сознания обычно невозможно, и термин, которым врач обозначает состояние нарушенного сознания, часто бывает менее важен, чем подробное и точное описание клинической картины (например, «наилучший ответ на внешний раздражитель – попытка отдернуть руку в ответ на давление на ногтевую пластинку»).

Делирий отличается, потому что когнитивные нарушения (снижение внимания, расстройство мышления и уровень сознания) в этом случае подвержены колебаниям в большей степени; также делирий, как правило, является обратимым состоянием. Под делирием подразумевают острую потерю основных психических функций. У пациентов с делирием периоды сохраненного внимания и когнитивной деятельности могут чередоваться с периодами их нарушения.

Патофизиология комы и нарушения сознания

Для поддержания бодрствования необходима сохранная функция больших полушарий головного мозга и ретикулярной активирующей системы (РАС, также известная как восходящая активирующая система), которая представляет собой обширную сеть ядер и соединительных путей, охватывающих верхние отделы моста, среднего мозга и задние отделы промежуточного мозга. Таким образом, угнетение сознания происходит по причине дисфункции РАС или обоих полушарий головного мозга.

Для того чтобы привести к нарушению сознания, поражение полушарий головного мозга должно быть двусторонним; поражение одного полушария может приводить к развитию тяжелого неврологического дефицита, но не комы. Тем не менее, в некоторых случаях обширный односторонний очаг с локализацией в одном полушарии (например, инфаркт в бассейне левой средней мозговой артерии) приводит к нарушению сознания в том случае, когда в противоположном полушарии имеются ранее сформировавшиеся очаги или вследствие его сдавления (например, при отеке головного мозга).

Нарушение функции РАС может произойти в результате диффузного поражения, в частности, при интоксикации или метаболических нарушениях (например, на фоне гипогликемии, гипоксии, уремии, передозировки вещества, приема запрещенного препарата или лекарственного средства). Также РАС может страдать при очаговом ишемическом поражении (например, при некоторых локализациях инфарктов в верхних отделах ствола головного мозга), или кровоизлиянии, или при непосредственном механическом воздействии.

Любое состояние, сопровождающееся повышением внутричерепного давления (ВЧД), может стать причиной снижения церебрального перфузионного давления, что приводит к развитию вторичной ишемии головного мозга. Из-за этого могут страдать как РАС, так и оба полушария головного мозга, что проявляется нарушением сознания.

При обширном повреждении головного мозга может возникнуть вклинение головного мозга (см. также рисунок Вклинение головного мозга и таблицу Последствия вклинения головного мозга); он способствует ухудшению неврологического состояния из-за:

Непосредственного сдавливания ткани мозга

Блокирует кровоснабжение участков мозга

Увеличения ВЧД

Может привести к гидроцефалии вследствие нарушения оттока в желудочковой системе головного мозга

Возникновения дисфункции клеток нейронов и сосудов

Может приводить к смещению одних структур головного мозга относительно других

Помимо непосредственного влияния повышенного ВЧД на нервные и сосудистые структуры активируются патофизиологические пути апоптоза и аутофагии (которые являются формами запрограммированной клеточной гибели или уничтожения). Апоптоз имеет раннюю и позднюю фазы, которые в конечном счете приводят к разрушению дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в клетках. При аутофагии компоненты клеточной цитоплазмы рециркулируют в попытке удалить нефункциональные органеллы и иногда может привести к повреждению нейронов и сосудистых клеток (1). Существуют дополнительные пути, связанные с апоптозом и аутофагией; они задействуют гены, которые отвечают за циркадные ритмы и могут контролировать ежедневные клеточные функции (2). Пути циркадных генов контролируют выживаемость и гибель клеток головного мозга посредством апоптоза и аутофагии. Они также контролируют работу множества систем, связанных с мозговым кровообращением, оксигенацией и метаболизмом, что может повлиять на прогноз пациента в состоянии комы.

Нарушение сознания может прогрессировать в кому и, в конечном счете, смерть мозга.

Справочные материалы по патофизиологии

1. Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Wang S: Targeting disease through novel pathways of apoptosis and autophagy. Expert Opin Ther Targets 16 (12):1203–1214, 2012. doi: 10.1517/14728222.2012.719499 Epub 2012 Aug 27.

2. Maiese K: Cognitive impairment and dementia: Gaining insight through circadian clock gene pathways. Biomolecules 11 (7):1002, 2021. doi: 10.3390/biom11071002

Этиология комы и нарушения сознания

Кома или нарушение сознания может развиться вследствие структурных изменений, обычно с формированием очагового поражения, или в связи с неструктурными изменениями, которые чаще всего приводят к диффузному поражению головного мозга (см. таблицу Наиболее частые причины комы или нарушения сознания).

Пожилой возраст увеличивает риск нарушений сознания.

Психические нарушения (например, психогенная ареактивность) могут имитировать нарушение сознания, являются волевыми и их можно отличить от истинного угнетения сознания при неврологическом обследовании.

Симптомы и признаки комы и нарушения сознания

Снижение уровня сознания до различной степени. В ответ на повторные стимулы пациент пробуждается только на короткое время или не пробуждается вовсе.

В зависимости от причины нарушения сознания могут развиваться следующие симптомы (см. таблицу Симптомы поражения в зависимости от локализации очага):

Нарушения со стороны глаз: Зрачки могут быть расширены, сужены (до точечных размеров) или иметь различный размер (анизокория). Один или оба зрачка могут быть фиксированы в срединном положении. Движения глазных яблок могут быть несогласованными, могут отсутствовать (глазодвигательный парез) или включать в себя необычный паттерн (например, подпригивание глазных яблок, загруженный взгляд, опсоклонус). Может иметь место гомонимная гемианопсия. Другие отклонения от нормы могут включать в себя отсутствие закрывания глаз в ответ на угрожающий стимул (вплоть до прикосновения к глазу), а также отсутствие окулоцефалического рефлекса (неподвижность глазных яблок при поворотах головы), окуловестибулярного рефлекса (неподвижность глазных яблок при введении в наружный слуховой проход воды различной температуры) и корнеального рефлекса.

Нарушения со стороны вегетативной нервной системы: Нарушение ритма дыхания (дыхание Чейна–Стокса или Биота), иногда в сочетании с артериальной гипертензией и брадикардией (рефлекс Кушинга). Может развиться внезапная остановка дыхания и остановка сердца. Тем не менее, если нарушение сознания вызвано тяжелой инфекцией, тяжелым обезвоживанием, большой кровопотерей или остановкой сердца, может возникнуть гипотония.

Нарушения со стороны двигательной сферы: Снижение мышечного тонуса, гемипарез, астериксис (порхающий тремор), многоочаговая миоклония, декортикационная ригидность (сгибание рук в локтевых суставах и приведение в плечевых суставах с разгибанием ног) и децеребрационная ригидность (разгибание конечностей и пронация в плечевых суставах).

Другие симптомы: При поражении ствола головного мозга могут развиваться тошнота, рвота, менингизм, головная боль в затылочной области, атаксия и нарастание сонливости.

Авторы:Kenneth Maiese, MD, Rutgers University

Reviewed ByMichael C. Levin, MD, College of Medicine, University of Saskatchewan

Источник: vk.com

Комментарии: