Нейробиологи пытаются выяснить, почему трудное детство оставляет след на всю жизнь |
||
|
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ Атаки на ИИ Внедрение ИИИИ теория Компьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Промпты. Генеративные запросы Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2025-10-23 15:01 Некоторые события детства оставляют шрамы, которые не видны на теле, но глубоко отпечатываются в мозге. Авторы многочисленных исследований выяснили, что если ребенок пережил травматический опыт, со временем это может привести к нарушениям развития мозга и более высокому риску развития клинической депрессии и других психических заболеваний во взрослом возрасте. Однако разобраться в вопросе, почему пережитая в детстве психотравма оставляет неизгладимый след на всю жизнь, долго не получалось. До сих пор главной загадкой оставался конкретный биологический механизм, который превращает психотравму в долговременный физиологический эффект. Разобраться в этом вопросе попыталась команда американских и канадских нейробиологов под руководством Кристофа Анакера (Christoph Anacker) из Колумбийского университета в США. Их внимание привлек белок SGK1 (serum/glucocorticoid regulated kinase 1). В предыдущих работах ученые выявили необычно высокий уровень этого белка в крови людей, страдающих депрессией. Исследователи пока не до конца понимают, как именно SGK1 действует в мозге. Есть предположение, что SGK1 мешает нормальной работе нервных клеток — из-за него они по-другому обмениваются сигналами и «разговаривают» между собой. Анакер и его коллеги решили проверить, существует ли связь между белком SGK1 и тем, как трудное детство влияет на человека. Для этого изучили мозг 50 мужчин, умерших по разным причинам: 36 из них покончили с собой. Еще при жизни все мужчины заполнили анкету, где указывали, подвергались ли они физическому или сексуальному насилию до 16 лет. Нейробиологи тщательно изучили гиппокамп — область мозга, которая управляет памятью и реакцией на стресс. Выяснилось, что уровень генетического материала, кодирующего белок SGK1, был примерно на 33 процента выше у мужчин, совершивших суицид, чем у тех, кто умер по другим причинам. Самые высокие концентрации этого генетического материала обнаружили у тех мужчин из группы самоубийц, кто в анкетах сообщал о пережитом в детстве насилии. Это прямо указало, что тяжелое детство и последующее суицидальное поведение в совокупности оставляют сильный «след» на молекулярном уровне. Чтобы подтвердить связь, ученые проанализировали данные более 8,5 тысячи детей в возрасте от девяти до 10 лет. У тех, у кого диагностировали депрессию, чаще наблюдалась повышенная активность генов, ответственных за выработку SGK1. То есть эта повышенная активность четко коррелировала с неблагоприятными событиями в жизни ребенка. Затем исследователи провели эксперимент на мышах. Ученые взяли 10 взрослых самцов и на протяжении 10 дней ежедневно вводили им экспериментальный препарат, подавляющий активность SGK1. Спустя 30 минут после каждой инъекции животное помещали в одну клетку с агрессивным сородичем на пять минут, чтобы создать контролируемую стрессовую ситуацию. По окончании эксперимента команда Анакера сравнила состояние этих мышей с контрольной группой, которой вводили физиологический раствор. Мыши, получавшие ингибитор SGK1, демонстрировали значительно меньше признаков тревоги и депрессивного поведения по сравнению с контрольной группой. Например, грызуны, получившие инъекцию, проводили в два раза больше времени в центре клетки — открытом и потенциально опасном пространстве. В то же время их собратья из контрольной группы забивались в угол, демонстрируя классическое поведение, связанное с тревогой. Анакер объяснил, что снижение уровня SGK1 в гиппокампе делает мышей устойчивее к стрессу. Похожий механизм, по его словам, наблюдается у людей. Поэтому воздействие на SGK1 может стать новым направлением в лечении депрессии у тех, кто пережил трудное детство. Препарат, использованный в эксперименте, пока не разрешен для применения у людей. Однако другие ингибиторы SGK1 уже проходят клинические испытания для лечения сердечных заболеваний. Если они окажутся безопасными, их можно будет адаптировать для терапии психических расстройств. Выводы работы представлены в научной статье в журнале Molecular Psychiatry. Millette, A., van Dijk, M.T., Pokhvisneva, I. et al. Hippocampal SGK1 promotes vulnerability to depression: the role of early life adversity, stress, and genetic risk. Mol Psychiatry (2025). doi 10. 1038/ s41380-025-03269-6 Работа Анакера и его коллег открывает новую перспективу в понимании того, как психотравмы, пережитые в детстве, изменяют биохимию мозга. Однако стоит отметить, что в выборке участвовало слишком мало мужчин, поэтому для доказательства причинно-следственной связи требуются дополнительные исследования с большим количеством участников. Источник русского текста: сайт Naked Science статья Ученые объяснили, почему трудное детство оставляет след на всю жизнь, научный журналист Игорь Байдов. Также см. материал: Как Голодная зима во время немецкой оккупации навсегда "перепрограммировала" здоровье детей в Нидерландах. Источник: vk.com Комментарии: |
|