В префронтальной коре — там, где локализованы высшие синтетические и аналитические функции мозга — у пациентов с болезнью Альцгеймера не хватает лития

МЕНЮ


Главная страница
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту
Архив новостей

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


Американские нейрофизиологи выяснили, что в префронтальной коре — там, где локализованы высшие синтетические и аналитические функции мозга — у пациентов с болезнью Альцгеймера (причем даже с умеренными когнитивными нарушениями) не хватает одного скромного химического элемента — лития.

Пока исследователи грешили на железо, медь или цинк, которые вроде как действительно провоцируют накопление вредных белков-убийц (бета-амилоида и тау-белка), литий скромно стоял где-то в сторонке и внимания к себе не привлекал.

Однако так продолжалось лишь до поры, когда нейробиологи из Гарварда во главе с Брюсом Янкнером не вооружились масс-спектрометрами и не просканировали мозг 285 человек. Среди них были здоровые, с развитым Альцгеймером и с первыми предвестниками этой болезни. Искали ребята аномалии в концентрации аж 27 самых разных металлов.

Результат оказался довольно неожиданным: только литий показал а) четкую и б) прогрессирующую по мере развития болезни «нехватку» именно в зоне поражения — префронтальной коре. Причем его уровень начинал падать задолго до полномасштабной деменции! Другие металлы либо вели себя прилично, либо менялись только на поздних стадиях. Литий же явно сигналил: «Беда близко!».

Чтобы доказать наличие тут причинно-следственной связи (а не просто совпадения), ученые устроили модельным мышам с Альцгеймером жесткую антилитиевую диету. Им сократили поступление этого элемента на 92%. И что вы думаете? Через пять недель их мозг превратился в «свалку»: бета-амилоид завалил гиппокамп и кору, синапсы и аксоны деградировали, а клетки микроглии запаниковали.

Вывод прост: нет лития в префронтальной коре — жди беды.

Но тут же блеснул луч надежды! Когда больным мышам начали давать обычные (для психофармакологии) соли лития, развитие болезни резко затормозилось — амилоидных бляшек стало меньше на целых 70%!

Получается, что скромный химический элемент может оказаться не просто «индикатором» болезни, но (потенциально) перспективным лекарством от нее. Так что, возможно, в будущем терапия Альцгеймера будет начинаться с препаратов лития (кстати, относительно дешевых). И, возможно, если результаты гарвардцев подтвердятся при последующих исследованиях, деменцию мы сможем массово откладывать «на потом».

****

Эта публикация несколько недель назад вышла в закрытой части паблика — эксклюзивно для наших платных подписчиков. Гораздо более актуальные новости науки вы найдете там, если станете «доном» этого проекта.


Источник: vk.com

Комментарии: