Учёными раскрыта уникальная форма метаболизма сахаров, характерная для нейронов

Нарушения в работе этой метаболической цепочки могут быть связаны с развитием болезни Альцгеймера, сообщили в пресс-службе Института изучения старения имени Бака.

Исследователи из США обнаружили, что нервные клетки способны расщеплять сахара уникальным образом, не характерным для других типов клеток тела человека. Нарушения в работе этой метаболической цепочки могут быть связаны с развитием болезни Альцгеймера, сообщила пресс-служба Института изучения старения имени Бака (BI).

"В прошлом считалось, что гликоген, основная форма хранения глюкозы в организме, не играет важной роли в метаболизме нервных клеток. Проведенные нами опыты поставили под сомнение эту гипотезу, а также указали на то, что гликоген не просто присутствует в клетках мозга, а его молекулы напрямую связаны с развитием некоторых форм патологий", - заявил профессор BI Панкадж Капахи, чьи слова приводит пресс-служба института.

Ученые пришли к такому выводу при наблюдениях за тем, как меняется метаболическая активность нервных клеток мушек-дрозофил при развитии у них аналога болезни Альцгеймера, сопровождающейся накоплением дефектных молекул тау-белка внутри нейронов. В ходе этих наблюдений исследователи также пытались понять, почему периодическое голодание и ограничение калорий замедляет развитие болезни Альцгеймера и накопление тау-белка в нервах.

Для получения подобных сведений ученые вырастили дрозофил с мутантной версией гена MAPT, отвечающей за производство тау-белка, и проследили за тем, как менялась активность их генов при переходе на низкокалорийную диету на базе дрожжевых белков. Эти опыты указали на то, что при ограничении калорий в нервных клетках мушек "включался" набор из примерно 100 генов, большинство из которых было связано с расщеплением гликогена.

Это открытие заставило ученых проследить за накоплением углевода в нейронах мушек и изучить его взаимодействия с разными белками. Оказалось, что гликоген активно взаимодействует с тау-белком в нейронах мушек с болезнью Альцгеймера, что мешает клеткам использовать его для синтеза антиоксидантов. Периодическое голодание и ограничение заставляет нейроны вырабатывать молекулы фермента GlyP, который расщепляет гликоген и тем самым не дает ему соединиться с тау-белком.

Руководствуясь этой идеей, ученые искусственным образом повысили активность белка GlyP в клетках дрозофил с болезнью Альцгеймера и обнаружили, что данная процедура продлила им жизнь примерно в 3,5 раза, с 9 дней до 32 дней, а также нормализовала многие аспекты их поведения и жизнедеятельности. Это дает надежду на создание терапии от болезни Альцгеймера, а также потенциально объясняет почему семаглутид и некоторые другие новые лекарства от ожирения улучшают работу мозга у носителей деменции, подытожили исследователи.

Ссылка на научную статью:

Bar, S., Wilson, K.A., Hilsabeck, T.A.U. et al. Neuronal glycogen breakdown mitigates tauopathy via pentose-phosphate-pathway-mediated oxidative stress reduction. Nat Metab (2025). doi 10. 1038/ s42255-025-01314-w

Источник русского текста: ТАСС Наука

Источник: vk.com

Комментарии: