Если клетка не умирает и становится бессмертной, может развиться злокачественная опухоль

Если клетка не умирает и становится бессмертной, может развиться злокачественная опухоль. Впервые апоптоз был описан в 1970-е годы, но только в последнее время исследователи осознали его важную роль для развития организма, дифференцировки тканей и малигнизации.

Ежедневно, примерно около 5% клеток организма подвергаются апоптозу, а их место занимают новые клетки. В процессе апоптоза клетка исчезает бесследно в течение 15-120 минут.

Апоптоз — это высокоупорядоченный и энергозависимый процесс программируемой клеточной смерти, характеризующийся уменьшением объема клетки и ее ядра, конденсацией и фрагментацией хроматина, а также формированием апоптотических телец, содержащих клеточные органеллы и фрагменты ядра. Эти тельца либо фагоцитируются соседними клетками, либо подвергаются вторичному некрозу. Важно отметить, что апоптоз, в отличие

от некроза, протекает без развития воспалительной реакции.

Некроз, в отличие от апоптоза, характеризуется острым нарушением клеточного гомеостаза, проявляющимся в быстром проникновении воды и электролитов внутрь клетки, ее набухании, преждевременной дезинтеграции плазматической мембраны и разрушении внутриклеточных органелл. Следствием этого является неконтролируемое высвобождение внутриклеточного содержимого в окружающее пространство, запускающее воспалительную реакцию.

Участие апоптоза в физиологических и патологических процессах:

Гормон-зависимая инволюция органов у взрослых, например, отторжение эндометрия во время менструального цикла, атрезии фолликулов в яичниках в менопаузе и регрессия молочной железы после прекращения лактации.

Удаление некоторых клеток при пролиферации клеточной популяции.

Гибель отдельных клеток в опухолях, в основном при ее регрессии, но также и в активно растущей опухоли.

Гибель клеток иммунной системы, как В -, так и Т-лимфоцитов, после истощения запасов цитокинов, а также гибель аутореактивных Т-клеток при развитии в тимусе.

Патологическая атрофия гормон-зависимых органов, например, атрофия предстательной железы после кастрации и истощении лимфоцитов в тимусе при терапии глюкокортикоидами.

Патологическая атрофия паренхиматозных органов после обтурации выводных протоков, что наблюдается в поджелудочной и слюнных железах, почках.

Гибель клеток, вызванных действием цитотоксических Т-клеток, например, при отторжении трансплантата и болезни “трансплантат против хозяина”.

Повреждение клеток при некоторых вирусных заболеваниях, например, при вирусном гепатите, когда фрагменты апоптотических клеток обнаруживаются в печени, как тельца Каунсильмана.

Источник: vk.com

Комментарии: