Нейрогенез может восстановить работу мозга при болезни Хантингтона

Американские ученые проследили за тем, как клетки-предшественники преобразуются в полноценные нейроны при нейродегенеративной болезни Хантингтона (Гентингтона). Оказалось, что они встраиваются в двигательные мозговые цепи и заменяют функции нейронов, утраченных при болезни. В будущем результаты позволят разработать новый подход к лечению нейродегенеративных заболеваний, поражающих одни и те же участки мозга. Исследование опубликовано в журнале Cell Reports.

Credit: vecstock / Freepik

Долгое время считалось, что в мозге взрослого человека не появляются новые нейроны. Однако за последние десятилетия ученые доказали, что это не совсем так: даже после болезней Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона и других в мозге остаются резервуары клеток-предшественников. Они превращаются в нейроны на ранних стадиях развития человека, однако позже становятся менее активными, хотя нейрогенез все-таки происходит. Одной из областей нейрогенеза в мозге взрослого человека — субвентрикулярная область, расположенная у боковой стенки желудочков мозга. Там находится и резервуар нейробластов — клеток-предшественников.

Еще в 1980-ых годах исследователи показали, что введение в желудочковую зону мозга мышей двух белков — BDNF (нейротрофический фактор мозга) и Noggin — позволяет превращать клетки-предшественники в полноценные нейроны и направлять их в пораженное болезнью Хантингтона полосатое тело. Теперь американские ученые решили выяснить, как новые клетки встраиваются в поврежденные нейронные сети модельных мышей. Для этого они генетически пометили новые нейроны, чтобы отслеживать их путь и развитие, и применили метод оптогенетики — включали и выключали нейроны светом. Это позволило отследить, какие участки мозга активируются при включении новых клеток.

Оказалось, что новые нейроны действительно соединяются с нейронными сетями, отвечающими за контроль движений. Они заменяют функции нейронов, утраченных при болезни Хантингтона. Более того — встраивание происходит как у здоровых мышей, так и у мышей с моделью заболевания.

В перспективе метод самовосстановления мозга можно использовать для лечения и других нейродегенеративных заболеваний, где страдают те же участки мозга. Кроме того, исследователи работают над другим направлением — заменой глиальных клеток, которые тоже повреждаются при Хантингтоне. Сейчас эти исследования находятся на стадии доклинических испытаний.

Текст: Ксения Земскова

Cano, J. C., Mangiamele, C., Nedergaard, M., Benraiss, A., & Goldman, S. A. (2025). Newly generated striatal neurons rescue motor circuitry in a Huntington’s disease mouse model. Cell Reports, 115440. https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.115440

Источник: neuronovosti.ru

Комментарии: