Щитовидная железа

Щитовидная железа - небольшой эндокринный орган, расположенный на шее, тесно прилегающий к трахее и окруженный крупными сосудами. Она имеет активное кровоснабжение, в несколько раз более активное, чем у сердечной мышцы. Щитовидная железа развивается из двух разных частей, затем сливаясь в единый орган, поэтому правая и левая доля щитовидки имеют отдельную систему кровоснабжения и лимфооттока.

Щитовидная железа (ЩЖ) - железа внутренней секреции, расположенная на передней поверхности шеи, состоящая из двух долей и перешейка.

ЩЖ секретирует йодированные гормоны Т4 (тироксин) и Т3 (трийодтиронин), а также нейодированный гормон кальцитонин.

Основные компоненты, необходимые для образования тиреоидных гормонов - йод и аминокислота тирозин.

Йод поступает в организм с пищей и водой, всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта. Суточная потребность организма в йоде составляет 110–150 мкг/сут.

Регуляция синтеза и секреции гормонов ЩЖ осуществляется через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиролиберин (ТРГ), который стимулирует выделение гипофизом тиреотропного гормона (ТТГ), который, в свою очередь, регулирует рост и функцию щитовидной железы. Между гипоталамусом, гипофизом и ЩЖ существует и обратная связь (избыток йодсодержащих гормонов вызывает снижение тиреотропной функции гипофиза).

Тиреоидные гормоны влияют на все виды обмена: водно-электролитный, белковый, жировой, углеводный и энергетический. Наличие адекватного количества гормонов ЩЖ - необходимое условие для нормального функционирования центральной нервной системы.

Третий гормон щитовидной железы - кальцитонин участвует в метаболизме кальция, препятствуя его вымыванию из костной ткани и тем самым снижая его концентрацию в крови.

Причины заболеваний щитовидной железы

Нарушение синтеза гормонов:

из-за недостатка или избытка поступления йода в организм;

из-за врожденных дефектов развития ЩЖ;

из-за оперативных вмешательств на ЩЖ;

из-за применения радиоактивного йода;

из-за аутоиммунных повреждений;

из-за воспалительных повреждений.

Изменение функционального состояния центральной нервной системы. Невосприимчивость тканей организма к тиреоидным гормонам. Влияние лекарственных препаратов.

Дефицит йода приводит к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови. В результате усиливается продукция тиреотропного гормона, что приводит к компенсаторному увеличению количества тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Так развиваются эндемический и спорадический зоб.

Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, возникающее у людей, проживающих в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде. Спорадический зоб выявляют у людей, проживающих в неэндемических районах.

Помимо дефицита йода в образовании нетоксического зоба важную роль могут играть и другие факторы: аутоиммунные, генетические (изменение порога чувствительности к недостатку йода в пище; дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов), пониженное содержание в окружающей среде микроэлементов (кобальта, меди, цинка, молибдена), поступление с пищей зобогенных веществ (тиоцинатов, тиооксизолидонов).

Вирусы, тропные к клеткам щитовидной железы, могут быть пусковым механизмом развития гиперпродукции тиреоидных гормонов. Лимфоциты щитовидной железы начинают вырабатывать антитела к рецепторам клеточных мембран собственных клеток. Эти антитела оказывают стимулирующее действие на щитовидную железу. В результате нарушения центральной регуляции ситуация выходит из-под контроля, развивается диффузный токсический зоб. Существуют также данные о наследственной предрасположенности к диффузному токсическому зобу.

Источник: Инвитро

Источник: vk.com

Комментарии: