![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
Токсин из кокосовых орехов спас клетки сосудов от гибели из-за избытка жиров |
|
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2025-01-13 18:08 ![]() Ученые выяснили, что бороться с гибелью клеток сосудов из-за избытка жиров в крови можно, если предотвратить неконтролируемое открытие пор в митохондриях этих клеток. Поры открываются под действием избытка липидов, что приводит к нарушению клеточной энергетики, постоянства ионного состава, а также накоплению активных форм кислорода, разрушающих мембраны, ДНК и белки. Эксперименты показали, что избежать такого эффекта позволяет блокатор митохондриальных пор — бонгкрековая кислота, которая образуется в ферментированных бактериями кокосовых орехах. Полученные результаты будут полезны при разработке терапии сахарного диабета, поскольку это заболевание часто сопровождается высоким уровнем жиров в крови. Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда (РНФ), опубликованы в журнале Biomolecules. Повышенный уровень липидов (жиров) в крови, называемый гиперлипидемией, — распространенное нарушение обмена вещества, которое часто возникает у людей с сахарным диабетом. Избыток жиров в крови повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, потому что он приводит к поражению эндотелиоцитов — клеток, выстилающих стенки кровеносных сосудов. Одна из причин этого заключается в том, что при гиперлипидемии в митохондриях — «энергетических станциях» клеток — открываются поры. Поры — это каналы, через которые запускается неконтролируемый обмен ионами и малыми молекулами между цитоплазмой клетки и митохондриями. Это приводит к избыточной выработке активных форм кислорода — молекул, повреждающих мембраны, ДНК и белки, — а также к нарушению работы митохондрий и в конечном счете к гибели клетки. Поэтому ученые предполагают, что вещества, препятствующие нерегулируемому открытию пор в оболочках митохондрий, могут помочь избежать разрушения клеток сосудов при избытке липидов в крови. Ученые из Марийского государственного университета (Йошкар-Ола) с коллегами исследовали, как на эндотелиоциты влияют два соединения с противоположным эффектом — бонгкрековая кислота, закрывающая митохондриальные поры, и карбоксиатрактилозид, напротив, открывающий их. Бонгкрековая кислота — это токсин, который производят бактерии Burkholderia gladioli, например, при переработке мякоти кокосовых орехов. В малых дозах для клеточной культуры она безопасна, поэтому ее способность закрывать митохондриальные поры можно использовать при борьбе с последствиями гиперлипидемии. Чтобы смоделировать условия избытка липидов, авторы в течение шести дней обрабатывали клетки пальмитиновой кислотой — компонентом природных жиров. В результате 80% клеток погибло. Кроме того, при гиперлипидемии в клетках повредились митохондрии — в их мембранах образовались поры, что нарушило работу этих структур и привело к повышенной выработке активных форм кислорода. Совместная обработка клеток пальмитиновой и бонгкрековой кислотами привела к тому, что жизнеспособность клеток достоверно увеличилась по сравнению с клетками, обработанными только пальмитиновой кислотой, а митохондрии в них испытывали меньшие повреждения под действием избытка жиров. Также снизилась продукция активных форм кислорода. Это говорит о том, что бонгкрековая кислота позволила частично преодолеть окислительный стресс. Карбоксиатрактилозид показал противоположный эффект — он не только не смог уберечь мембраны митохондрий от открытия пор, но и усугубил этот процесс, в результате чего погибла практически вся клеточная популяция. Кроме того, это вещество увеличило окислительный стресс в клетках. «Наши эксперименты показывают, что препараты, подавляющие образование митохондриальных пор, в комбинации с другими методами терапии могут помочь уберечь клетки сосудов от пагубного воздействия избытка липидов. Полученные результаты будут полезны при разработке подходов для лечения последствий гиперлипидемии, возникающей при сахарном диабете. В дальнейшем мы планируем выявить другие митохондриальные мишени сахарного диабета и продемонстрировать, что митохондриально-нацеленная терапия может быть полезна для лечения этого заболевания», — рассказывает руководитель проекта, поддержанного грантом РНФ, Константин Белослудцев, доктор биологических наук, профессор, проректор по инновационной деятельности Марийского государственного университета. В исследовании также принимали участие сотрудники Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (Пущино), Института общей физики имени А.М. Прохорова РАН (Москва), Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова (Москва) и Университета наук о здоровье и реабилитации (Китай). Источник: indicator.ru Комментарии: |
|