Про липофусцин, пигмент старости

Мутации, инсулинорезистентность и прочее модненькое забили мозг людей, которые хотят стать здоровее. Редко кто говорит о том, что в основе лежит белково-энергетическая недостаточность. Или малобелковое питание. 

Тут обычно все возмущаются — какое недоедание, да все округ просто обжираются, потому и эпидемия ожирения у нас. Наоборот, надо становиться вегетарианцами и/или есть меньше. 

Голодать для продления жизни и «улучшения» состояния призывают, ссылаясь на некоторые «научные» исследования дрожжей. В результате на теле «оздоравливающихся» появляются коричневые пятна. Их тут же называют симптомом «инсулинорезистентности» и запрещают сахар и углеводы. А еще и соль с красным мясом. Вот только это не симптом «инсулинорезистентности», а пятна старости — отложения липофусцина. 

У стареющих животных изучали последствия малобелкового питания. 

Обнаружено, что малобелковое питание разрушает структурно-функциональное состояние нейронов мозга: увеличивается количество дистрофических нейронов во всех отделах мозга, происходит накопление липофусцина в нейронах.

Если отложения липофусцина есть на кистях рук, то липофусцин можно обнаружить и в мозге, печени, почках, глазах. 

Голодание есть количественное и качественное. Количественное — это когда реально нечего есть. И качественное, когда вместо еды есть невидовой, неподходящий корм. Зайдите в супермаркет. Там 80% полок заняты кормом. Найти еду очень сложно. 

Проблему алиментарной недостаточности по-прежнему относят к нерешенным проблемам человечества. Наиболее уязвимы к действию белково-энергетической недостаточности дети раннего возраста. Поэтому много исследований о белковом голодании детей. Пожилых людей обычно никто не изучает. 

Вот недавно придумали «старческую хрупкость»: если рукопожатие слабое, то человек недостоин получать высокотехнологическую медицинскую помощь. Ибо смысла нет. 

Пожилые люди не получают полноценного белкового питания. Курица не является качественной заменой говядины. 

Для того, чтобы люди не волновались по этому поводу, постоянно повторяют, что низкокалорийный малобелковый рацион способствует увеличению продолжительности жизни. Еще раз — у дрожжей. Не у человека. И даже не у кошки. Если кто-то по модным тенденциям склонен считать себя дрожжами, то ему малобелковый полуголодный рацион может понравиться. 

Процессы старения сопровождаются значительными изменениями в центральной нервной системе, как неспецифическими (естественный процесс старения), так и специфическими (различные дегенеративные заболевания старческого возраста). По морфологической картине состояния головного мозга можно судить о степени старения организма и о влиянии различных факторов, ускоряющих или замедляющих процесс старения в целом.

Белково-энергетическая недостаточность в эксперименте с мышами создавалась путем содержания подопытных животных на малобелковом рационе. Отбирались взрослые мыши в возрасте около 3-х месяцев, весом 25 г. 

Подопытная группа мышей (10 животных) получала синтетический крахмало-казеиновый корм со сниженным вдвое в сравнении с нормой количеством белков, жиров и углеводов. При этом содержание белка в таком рационе составляло 5%, тогда как в рационе контрольных животных — 10%. 

В неокортексе недоедавших взрослых животных наблюдается возрастание числа нейронов с признаками выраженного хроматолиза (5,3% от общего числа нейронов) и сморщенных гиперхромных нейронов (0,7%). В норме эти показатели составили 2,1% (хроматолиз) и 0,4 % (гиперхроматоз).

В крупных пирамидных нейронах было отмечено появление большого числа вторичных лизосом, вакуолей и липофусциновых гранул.

Кора прецентральной извилины, гиппокамп, стриатум и черная субстанция с возрастом теряют крупные нейроны и интенсивно накапливают в сохраненных нейронах липофусцин. При малобелковом питании эти процессы происходят быстро. 

Малобелковое питание взрослых мышей в течение месяца не приводит к достоверному изменению морфологических показателей общей гистоструктуры мозжечка в сравнении с контрольной группой.

В то же время отмечается рост числа нейронов с признаками дистрофического характера: с признаками хроматолиза (от 3,6% в норме до 8,1% в опыте с недоеданием) и в меньшей степени выраженного гиперхроматоза (от 0,9% в контроле до 1,6% в опыте).

Таким образом, морфологическое изучение действия малобелкового питания показало, что оно оказывает отрицательное влияние на структурно-функциональное состояние нейронов мозга, увеличивая количество дистрофически измененных нейронов во всех изученных отделах мозга. Особенно демонстративны в этом отношении результаты ультрамикроскопических исследований, свидетельствующих о накоплении липофусцина в нейронах — своеобразном маркере старческих изменений в головном мозге, и комплексе структурных изменений в синаптических контактах, являющихся проявлением затруднения медиаторной функции в группе подопытных животных.

Гуглите по запросу «морфологическая характеристика нервной ткани головного мозга при старении». 

На протяжении многих лет одним из проявлений старения человека считалось накопление в цитоплазме клеток гранул липофусцина. Этот липидогенный пигмент, впервые описанный Р. Вирховым еще в 1847 году. И до сих пор понимания функциональной роли липофусцина в процессах внутриклеточного обмена не сложилось. Он так и остается загадочным индикатором старости. 

Липофусцин накапливается в тканях не только при старении, но и при патологических процессах. Р. Вирхов определил эти внутриклеточные включения и обозначил их как липопигменты, показав их отличие от гемосидерина и желчных пигментов.

Гемосидерин — одна из форм запасного железа в организме, которая накапливается в очагах геморрагий и придает тканям «ржавый» оттенок. Липофусцин отличается от меланиновых пятен. Впрочем, все эти пятна указывают на то, что в организме есть много больших проблем. 

Липофусцин является продуктом окисления ненасыщенных жирных кислот. Помимо большого содержания продуктов ПНЖК липофусцин включает металлы (алюминий, железо, медь и цинк). 

Патологическое накопление липофусцина связано с болезнью Альцгеймера, Паркинсона, БАС, акромегалией, ХОБЛ. Но накопление липофусцина в миокарде больше отражает старение, а не сердечную патологию. 

Википедия убеждает в том, что ограничение калорийности и витамин Е останавливают выработку липофусцина. Во втором они правы. А вот эксперименты с белковым голоданием показывают, что недостаток белка повышает синтез липофусцина. Но мало кто пишет об ограничении потребления ПНЖК — источнике липофусцина. Странно, правда?

Продолжительность жизни обратно пропорциональна скорости накопления липофусцина в сердечной мышце, а также накоплению липофусцина, наблюдаемому при дегенеративных заболеваниях. 

Липофусцин излучает характерную золотисто-оранжевую флуоресценцию при стимуляции синим светом. Так пигментные пятна липофусцина отличают от других пигментов. 

Липофусцин —это «темный жир». 

Но до сих пор неизвестен путь образования пигмента старости. Сложный химический состав липофусцина, наличие в гранулах пигмента митохондриальных ферментов на ранних стадиях его образования, а также обнаружение в них фрагментов митохондрий и эндоплазматического ретикулума позволяют некоторым авторам указывать на возможность поисхождения липофусцина из митохондрий, эндоплазматического ретикулума, аппарата Гольджи или вообще из жиро-белковых комплексов клеточных мембран, подвергшихся разрушению и аутооксидации.

Многие исследователи полагают, что пигменты липидной природы образуются в результате аутоокисления ненасыщенных жирных кислот и последующей полимеризацией продуктов окисления, при этом наблюдается появление гидроперекисей, которые могут циклизоваться с образованием полимеров. 

Вот из ответов в Директ. «Не часто, но если раньше они были в большинстве своём у пожилых, то сейчас всё чаще вижу у 30-летних». «Да что там у людей, я у себя их вижу, но сейчас уходят - от душа и питания, понемногу но меньше. На лице ушли, стало меньше на руках, а я то думала это веснушки».

Источник: telegra.ph

Комментарии: