Основные механизмы психо-эмоционального фона при синдроме Жильбера |
||
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2024-12-20 12:46 Нарушение цикла метилирования. При синдроме Жильбера снижается активность фермента UGT1A1, что также повлияет на общий метаболизм S-аденозилметионина (SAMe), универсального донора метильных групп в организме. Особенно, если ещё и мутации фолатного цикла, что часто идёт параллельно у Жильберщиков. Т.е сразу два объёмных прцесса в печени страдают: метилирование и глюкуронидация. SAMe необходим для синтеза нейромедиаторов: серотонина, дофамина и норадреналина. Дефицит может приводить к снижению уровня серотонина и дофамина, что способствует развитию депрессии. Повышенный уровень непрямого билирубина? Непрямой билирубин, в высоких концентрациях, может оказывать токсическое воздействие на клетки, включая нейроны. Он способен проникать через гематоэнцефалический барьер и нарушать функции центральной нервной системы (ЦНС), что может приводить к: -нарушению энергетического метаболизма в нейронах. -Угнетению активности нейротрансмиттеров. Хотя билирубин в норме и небольших концентрациях является антиоксидантом, при его избытке он токсичен и может вызывать окислительный стресс в тканях. Окислительный стресс в головном мозге повреждает мембраны нейронов и митохондрии. Нарушает нейропластичность, что связано с развитием депрессивных состояний. У людей с синдромом Жильбера часто наблюдается системное низкоуровневое воспаление. Угнетение синтеза нейромедиаторов? Повышение уровня кортизола через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси (ГГН-ось), что ухудшает настроение. Синдром Жильбера связан с нарушениями липидного и углеводного обмена, что может приводить к инсулинорезистентности. Инсулинорезистентность влияет на функции мозга, снижая уровень энергии, что усиливает депрессивные проявления. Билирубин и его метаболиты могут ингибировать ферменты, участвующие в превращении триптофана в серотонин. Вместо серотонина триптофан может превращаться в кинуренин (при воспалении), что снижает уровень серотонина и усугубляет депрессию. У людей с синдромом Жильбера нарушен метаболизм эстрогенов. Т.е эстрогендоминирование спутник Жильбера. Поэтому приём синтетических гормонов не рекомендован у Жильберщиков, тк может усугублять эд. Дисбаланс гормонов также может оказывать влияние на нейропластичность и эмоциональную стабильность. Как это проявляется: -Усталость, часто слабость без причины. -Нарушение концентрации внимания, памяти. -Перепады настроение без видимых причин. -Повышенная тревожность. -Проблемы со сном. -Снижение мотивации и интереса к жизни. -Подозрительность, страхи, сомнения Если вы знаете свою генетику (на Жильбера и мутации фол.цикла), то обязательно следим за гомоцистеином (как маркёром метилирования) и в целом за работой печени. Так как печень - это путь выведения многих лекарств, эндогенных веществ (вырабатываемых организмом), таких как гормоны, нейротрансмиттеры, эстрогены, токсины и токсины Автор: нутрициолог Татьяна Смольянинова Источник: vk.com Комментарии: |
|