Нейробиологи нашли нейроны ответственные за сон со сновидениями

МЕНЮ


Главная страница
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту
Архив новостей

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


Нейробиологи нашли нейроны ответственные за сон со сновидениями. Их активация вводила мышей в сон, даже в светлое время суток

Ученые нашли нейроны ответственные за сон со сновидениями. Их активация вводила мышей в сон, даже в светлое время суток

Новое исследование, опубликованное в журнале Cell, проливает свет на нейронные механизмы, связанные с REM-сном, и их связь с такими заболеваниями, как болезнь Паркинсона.

Индукция фазы быстрого сна, также называемой БДГ-фазой или REM-сном, не была хорошо изучена. Аномалии REM-сна, в котором мы видим сновидения, предшествуют различным заболеваниям. В частности, расстройство поведения в фазе быстрого сна, при котором пациенты физически исполняют сновидения, двигаясь и вокализируя во время REM-сна, было отмечено как ранний симптом нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона.

Причина этих отклонений была неизвестна. В данной работе исследователи выявили два типа нейронов в стволе мозга (pons и medulla oblongata), которые вызывают REM-сон. Эти нейроны образуют цепи, соединяющиеся с областями мозга, которые контролируют активацию коры головного мозга, быстрое движение глаз и потерю мышечного тонуса – все это характерно для REM-сна.

Искусственная активация этой цепи вызывает REM-сон даже у бодрствующих мышей, как в светлой, так и в темной фазе. Более того, ингибирование этих клеток, индуцирующих REM-сон, у мышей приводило к нарушениям, сходным с теми, что наблюдаются у пациентов с болезнью Паркинсона: движения тела во время REM-сна и значительное сокращение REM-сна.

У пациентов с болезнью Паркинсона и расстройством поведения во время REM-сна было меньше клеток, индуцирующих REM-сон, в стволе мозга, что позволяет выявить причину этого расстройства. Ожидается, что эти результаты улучшат наше понимание механизмов и значения REM-сна и помогут в разработке новых методов профилактики и лечения расстройств сна и сопутствующих заболеваний.

Исследование Mitsuaki Kashiwagi, Goichi Beck, Mika Kanuka, Yoshifumi Arai, Kaeko Tanaka, Chika Tatsuzawa, Yumiko Koga, Yuki C. Saito, Marina Takagi, Yo Oishi, Masanori Sakaguchi, Kousuke Baba, Masashi Ikuno, Hodaka Yamakado, Ryosuke Takahashi, Masashi Yanagisawa, Shigeo Murayama, Takeshi Sakurai, Kazuya Sakai, Yoshimi Nakagawa, Masahiko Watanabe, Hideki Mochizuki, Yu Hayashi, A pontine-medullary loop crucial for REM sleep and its deficit in Parkinson’s disease, Cell, 2024. https://doi.org/10.1016/j.cell.2024.08.046

Иллюстрация: графический абстракт научной работы.


Источник: linkinghub.elsevier.com

Комментарии: