О сложности устройства организма, «гликировании» белков и строении волосяного фолликула |
||
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2024-09-09 12:32 Вчерашний пост был не столько про причины выпадения волос, сколько про то, как работают витамины. У здорового человека дефицита биотина в принципе быть не может. Он вполне получает этот витамин из пищи. Но одна генетическая поломка затрудняет получение витамина В7 из пищи. Человек с тяжелой поломкой не сможет жить без синтетического биотина. Человек со средней поломкой находит себе поливитамины и с ними чувствует себя явно лучше. Он вдохновляется этим приемом витаминов и становится амбассадором витаминов - советует их всем. Амбассадор — это человек, который представляет и продвигает бренд, продукт или услугу не через прямую рекламу, а делая их частью своей жизни. Предположим, что человек, который поверил амбассадору с генетической особенностью, не получил эффекта от витамина В7 - грива не заколосилась, кожа не стала лучше. Что будет делать человек, который не догадывается о том, что совет он получил неверный? Он будет искать другую форму витамина, увеличивать его количество и получать передозировку. Но эффекта все равно не будет. А что будет с людьми с генетической особенностью и с доступом к синтетическому биотину? Если на протяжении всей истории они не могли размножаться и тяжелые формы недостаточности биотинидазы терялись от поколения к поколению, то сейчас, на фоне приема поливитаминов, человек чувствует себя вполне благополучно и оставляет потомство. Вроде бы, ничего страшного - есть причина и есть ее решение. Человечество начнет погибать тогда, когда у него не станет костылей. Одно дело - жить в благополучном мире, где есть молоко без лактозы, макароны без глютена и разные добавки. Другое - потерять к ним доступ. Понимаю, что тема тяжелая и многим не нравится об этом думать. «Обучение происходит только при участии в решении проблем, решении вопросов и споров. Колледж Блейка хочет, чтобы его студенты научились видеть вещи в целом, выходить за рамки того, что уже известно». Аккаунт не про «протоколы» и рецептики, а про то, что людям для того, чтобы выживать, надо учиться думать самостоятельно. Это не то, что называют «критически мыслить». «Критически» это та же форма доверчивости, только наоборот. Пока люди с трудом усвоили, что наука «познала» геном. Но результат был печален. Ведь на основе поломки генома никто не может предсказать - как именно будет выражен признак. Почему у одного человека дефицит биотинидазы несовместим с жизнью, а у другого только волосы сыпятся и экзема. Проект Геном человека давно забыт. Сейчас есть много новых и очень дорогостоящих проектов. Это транскриптомика (анализ мРНК) и протеомика (анализ белков, включая их модификацию сахарами). Тут уже выучили и мРНК (спасибо вакцинам и их последствиям), и гликацию, которой пугают нутрициологи. Чертеж для создания всех белков закодирован в ДНК. Генетический код сообщает клеточному аппарату, производящему белки, правильный порядок, в котором следует соединять аминокислоты, являющиеся строительными блоками каждого белка. Часто после того, как код ДНК транслируется в аминокислотную цепочку, вновь синтезированные белки дополнительно модифицируются с помощью различных химических фрагментов. Этот процесс имеет название O-GlcNAcylation. Определенные аминокислоты в белках присоединяются к молекуле сахара, и эта модификация влияет на широкий спектр клеточных функций. У животных изменения этого процесса связаны с нейродегенерацией, диабетом, сердечно-сосудистыми заболеваниями и раком. Но эмбрионы, у которых отсутствует фермент, осуществляющий эту модификацию, не могут выжить. O-GlcNAcylation участвует в пространственно-временной регуляции различных клеточных процессов, включая транскрипцию, эпигенетические модификации и динамику клеточной сигнализации. Это важнейшая функция, поэтому без нее эмбрионы и не выживают. Уровни клеточного O -GlcNAcylation могут поддерживаться в «оптимальной зоне» с помощью «буферной системы». То есть, не «гликация от сахара» является причиной диабета, а нарушение буферной системы. Это только у нутрициологов все просто. O-GlcNAcylation можно рассматривать как важнейшую функцию клетки: он действует как «смазка», покрывая целевые белки (свернутые или развернутые, зрелые или новообразованные) и предотвращая нежелательную агрегацию или модификацию белков; он также действует как «клей», модулируя белок-белковые взаимодействия во времени и пространстве в ответ на внутренние и внешние сигналы, тем самым влияя на функции различных белков в клетке. Но всех же успешно запугали какой-то «гликацией»? В основе жизни лежит обмен веществ, поэтому добавилось еще одно направление - метаболомика. Про эпигеномику уже в целом много известно - возможна модификация генома без изменения генетической последовательности. Что ставит довольно яркий вопрос на результатах генетических анализов. Есть еще мультиомика и пространственная биология. Долгое время клетку изучали в распластанном виде. Но в живом теле клетка расположена в 3D пространстве и занимает свой объём в необходимой конфигурации и от положения в ней конкретных мРНК, белков или клеток многое зависит. Волосяной фолликул тоже рассматривается крайне упрощенно. Надо ему витаминчиков дать или помассировать, вот он и начнет выдавать волос. То, что рост волос зависит от состояния соединительной ткани, вспоминают обычно только тогда, когда на месте точки роста волоса остается только рубцовая ткань. И сделать уже ничего нельзя. Волосянои? фолликул возникает из участка подлежащеи? соединительнои? ткани сетчатого слоя дермы. Если соединительная ткань избыточно рыхлая, то волос плохо в ней фиксируется. Если избыточно жесткая, то плотность волос увеличивается. Поэтому роскошная грива волос у анорексиков не должна удивлять. Это такая же патология, как и выпадение волос. Избыточно густые волосы такая же стигма ДСТ, как гипермобильные суставы. Обычно амбассадоры голодания демонстрируют сохранившиеся волосы как подтверждение правильности образа жизни. И им верят. В состав соединительнотканной “подушки“ волосяного фолликула входят 1-2 набора капилляров и молодые фибробласты. С обеих сторон “подушка” окружена зрелыми коллагеновыми волокнами, продолжающимися из волосянои? сумки, и 1-3 рядами фиброцитов. Некоторое количество фиброцитов отделяется от основнои? их массы и проникает в “подушку”. Фиброцит – это «старый» фибробласт, узкая, веретенообразная, неспособная к размножению клетка с длинными тонкими отростками. Они поддерживают стабильность межклеточного вещества, располагаются между пучками коллагеновых волокон. Волосяные фолликулы являются единственными органами млекопитающих, способными регенерировать на протяжении всей взрослой жизни, имитируя эмбриональный рост. Эта способность к регенерации строго регулируется эпителиально-мезенхимальными взаимодействиями. Эти сигналы генерируются клетками внутри самого волосяного фолликула и управляют циклическими переходами между стадиями быстрого роста (анаген), инволюции (катаген) и относительного покоя (телоген). Источник: vk.com Комментарии: |
|