Про глицин, теории старения и сверхценные идеи

Если была когда-то вброшена идея, она продолжает жить в головах людей, которые просто в нее поверили. Сейчас это идея химтрейлов, которая постепенно захватывает поклонников. Есть полосы на небе от самолетов? Есть враги. Значит, враги «нас травят». Все просто и понятно. Потом идея разрастается и становится глобальной и сверхценной. «Сегодняшний большой химтрейл над моим домом. Я не думаю, что они пытаются заблокировать Нибиру. Я знаю свои пределы и признаю, что не понимаю эту сферу. Кажется, это Плоская Земля. Иисус — еще одна тема, в отношении которой у меня есть сомнения. Я расшифровал жизнь Иисуса. Химтрейлы должны нас убить».

Сверхценная идея — психиатрический термин, обозначающий суждение, которое возникает в результате реальных обстоятельств, но сопровождается неиссякаемым эмоциональным напряжением и преобладает в сознании над всеми остальными суждениями. Используется еще словосочетание «идея фикс». Этот термин был введён в употребление Пьером Жане (1859—1947).

В него включались все случаи, при которых у людей при в целом разумных действиях и адекватном поведении появлялись единичные иррациональные идеи, не поддающиеся переубеждению путём убедительных разумных объяснений и логической аргументации. Окружающие, скептически относящиеся к сверхценным идеям больного или пытающиеся критиковать их, расцениваются больным, в лучшем случае, как заблуждающиеся, в худшем — как враги. При сверхценной идее сохраняется ясное сознание и способность к реалистической оценке (или, по крайней мере, её проблескам), что вводит в заблуждение окружающих и они тоже начинают вовлекаться.

Когда-то обсуждалась теория «скорости жизни».

Чем медленнее метаболизм, тем больше продолжительность жизни.

Эта теория была предложена Максом Рубнером в 1908 году. Теория основана на его наблюдении о том, что у мелких животных более быстрый метаболизм и более короткая продолжительность жизни по сравнению с более крупными животными с более медленным метаболизмом.

Действительно, появилось много исследований, связывающими более низкую базовую скорость метаболизма с увеличением продолжительности жизни. Вот только тогда никто не связывал низкую базовую скорость метаболизма с ожирением.

Почему организм стареет, никто точно не знает. Еще одна гипотеза была о том, что в организме накапливаются повреждения от свободных радикалов. Отсюда следовал прекрасный оптимистичный вывод - надо есть больше антиоксидантов, вот без конца их есть. И вуаля - старения не будет. Любят люди простые линейные решения. Никто не учитывал, что свободные радикалы необходимы организму. Свободные радикалы участвуют в важных физиологических функциях. Среди них производство, оплодотворение и созревание клеток, удаление токсических продуктов и защита от микробов, вирусов и даже опухолевых клеток. Свободные радикалы оказывают одновременно и токсическое, и благотворное воздействие. И чем больше антиоксидантов, тем меньше свободных радикалов и тем хуже здоровье.

Однако, отношение скорости метаболизма в состоянии покоя к общему расходованию энергии может варьироваться от 1,6 до 8,0 у разных видов млекопитающих. Животные также различаются по степени связи между окислительным фосфорилированием и выработкой АТФ, количеству насыщенных жиров в мембранах митохондрий, степени репарации ДНК и многим другим факторам, влияющим на максимальную продолжительность жизни. Кроме того, ряд видов с высокой скоростью метаболизма, таких как летучие мыши и птицы, долгожители. В анализе 2007 года было показано, что при использовании современных статистических методов для корректировки влияния размера тела и филогении скорость метаболизма не коррелирует с продолжительностью жизни у млекопитающих и птиц.

Филогенетическое древо показывает то, насколько эволюционно близко или далеко находятся виды животных. Таксоны, имеющие более позднего общего предка, более тесно связаны, чем таксоны с менее поздним общим предком. Например, лошади более тесно связаны с ослами, чем со свиньями - у лошадей и ослов был более поздний общий предок. Человек не происходил от обезьяны, у нас с обезьянами есть общий предок.

Идея о том, что старение вызвано накоплением мутаций в митохондриальной ДНК, не прошло проверку на доказательства. Напротив, снижение регуляции метаболизма и основного обмена ответственно за снижение клеточного роста/восстановления, наблюдаемое при старении.

Это снижение регуляции метаболизма предположительно вызвано снижением активности фермента, который отвечает за синтез глицина и таурина, и это изменение вызвано чисто эпигенетическими (экологическими) факторами. Старение клеток человека характеризуется снижением способности метаболизировать глюкозу и может быть полностью обращено вспять с помощью лечения глицином.

Битва «доказательных» против глицина может вполне считаться эпохальной. Глицин стоит как кость в горле - это «фуфломицин» и вообще через гематоэнцефалический барьер не проникает. Для того, чтобы что-то порочить, надо придумать глупость и ее опровергать. Так и придумали то, что глицин действует «на нервную систему». И дальше потешаются.

Между тем, лечение глицином (и, возможно, таурином) может быть жизнеспособным подходом к обращению вспять старения у людей путем восстановления митохондриальной функции. Старение, по-видимому, просто вызвано дефицитом выработки энергии, полностью обусловленным неоптимальной средой, в которой питание, вероятно, играет главную роль. Основными замедлителями метаболизма являются диеты (голодания) и полиненасыщенные жирные кислоты, то есть растительные масла.

«Возрастные дефекты митохондриального дыхания, наблюдаемые в фибробластах пожилых людей, обусловлены не накоплением соматических мутаций в митохондриальной ДНК, а эпигенетическим снижением активности генов, кодируемых ядром, включая

серингидроксиметилтрансферазу 2 (SHMT2), участвующую в митохондриальном одноуглеродном метаболизме». SHMT2 катализирует превращение серина и тетрагидрофолата в глицин. Поэтому можно ожидать, что нарушение Shmt2 вызовет повышенные уровни серина и пониженные уровни глицина. Disruption of the mouse Shmt2 gene confers embryonic anaemia via foetal liver-specific metabolomic disorders

«Возрастные дефекты митохондриального дыхания в человеческих фибробластах пожилых людей являются результатом эпигенетического контроля, который вызывает связанную с возрастом понижающую регуляцию генов, кодируемых ядерной ДНК, таких как SHMT2. Результаты этого исследования также предполагают,

что связанная с возрастом пониженная регуляция SHMT2 будет контролировать возрастные задержки роста, а также дефекты митохондриального дыхания в человеческих фибробластах пожилых людей. Следовательно, активация SHMT2 или поглощение определенных дополнительных источников, таких, как глицин, может помешать проявлению возрастных расстройств».

Анемия часто может быть вызвана дефицитом митохондриальной функции. Поэтому, прежде чем налегать на железо, следует, вероятно, сначала оценить состояние обмена веществ и принимать добавки с железом только в случае явной железодефицитной анемии, что встречается крайне редко. Для начала надо добавить медь и глицин. И уменьшить количество растительных масел (коих много в детских смесях).

Источник: vk.com

Комментарии: