Посттравматическая энцефалопатия у профессиональных боксёров.

ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ У ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОКСЁРОВ. ? ? Повторные черепно-мозговые травмы у боксёров, профессионально занимающихся боксом, при сочетании определённых факторов способны приводить к развитию хронически протекающей энцефалопатии, характеризующейся определенными неврологическими, психическими и соматическими проявлениями, а также гистопатологическими, рентгенологическими и электроэнцефалографическими признаками. Выявлены основные признаки (клинические и инструментальные) хронической энцефалопатии у боксёров.

Акцентируется внимание на необходимости проведения комплексного обследования данной группы спортсменов.

Любой вид спорта, оказывая положительное влияние на здоровье человека, неизбежно сопровождается травмами, и наиболее серьезным видом повреждений, полученных при занятиях спортом, является черепно- мозговая травма (ЧМТ). Возможно, бокс как вид спорта обладает самым высоким риском получения ЧМТ, при этом сама травма может вызывать как острые осложнения (согласно Journal of Combative Sport, с 1993 года на ринге погибло больше семидесяти боксёров), так и хронические процессы, приводящие к энцефалопатии.

Данные о частоте ЧМТ и её последствий у боксёров достаточно многочисленны.

B.D. Jordan etal. (1996) полагают, что нарушение функций мозга у профессиональных боксеров в отдаленном периоде отмечается в 63% случаев, а R.C. Cantu (1991) и J.C. Elia (1992) считают, что эта цифра несколько ниже – 50%, при этом признаки паркинсонизма были отмечены у 17%. Клиническими формами ЧМТ у боксёров являются сотрясение, различной степени ушиб (головного мозга) и внутричерепные кровоизлияния.

Среди факторов риска развития травматической энцефалопатии боксёров большинство авторов называют завершение боксерской карьеры в возрасте старше 30 лет, длительность выступлений на ринге свыше 10 лет, более 150 поединков на ринге, количество нокаутов и нокдаунов (более шести потерь сознания) присутствие аполипопротеина E е4 (APOE е4) (ген APOE e4 является фактором риска развития болезни Альцгеймера, а последствия острой ЧМТ могут быть значительно серьёзнее у носителей этого гена APOE е4). Данный факт даёт возможность идентифицировать спортсменов повышенной группы риска.

Очаги поражения головного мозга у боксёров могут локализоваться как в белом, так и в сером веществе и могут быть вызваны вращательным ускорением, способным привести к венозному кровотечению (хотя риск внутричерепных геморрагий не cлишком высок), к диффузно-аксональному повреждению, возникновению очагов контузии или размозжения (как, правило, в полюсах лобных и височных долей).

Степень тяжести повреждений зависит от массы, скорости и направления травмирующего агента, от положения головы, от количества ударов и пр.

Нокаут (его, впрочем, как и нокдаун, следует рассматривать как сотрясение головного мозга) регистрируется в 5-15% профессиональных поединков.

H. Martland (1928) считал, что данный синдром у боксеров является результатом множественных и повторных петехиальных кровоизлияний в участки мозга с последующим развитием глиозной ткани и атрофии, ведущих к уменьшению количества нейронов, что объясняет её позднее начало. Большинство современных исследователей к патоморфологическим изменениям мозга у бывших боксёров относят дегенерацию чёрной субстанции и мозжечка с уменьшением числа клеток Пуркинье, гидроцефалию, кисты, атрофию мозга и снижение числа нейронов.

По мнению J.A. Mortimer et al. (1985), определенную роль в генезе энцефалопатии играет повреждение гематоэнцефалического барьера, сопровождающееся проникновением в мозг белков сыворотки крови, что вызывает вторичный иммунный ответ. I. Casson et al. (1982) обнаружили прямую корреляцию между первичной атрофией ткани головного мозга и числом проведенных боксёрами боев в 50% случаев. Эти изменения проявлялись как непосредственно после травмы, так и после длительного латентного периода.

Травматическая энцефалопатия боксёров ТЭБ), описанная H. Martland (1928) как «punch drunk”синдром, или деменция боксеров («dementia pugilistica») – термин, предложенный J.A. Millspaugh (1937), выявляется у 5-8% профессиональных боксеров, развивается постепенно и представляет собой совокупные долговременные неврологические последствия повторных сотрясений мозга.

В США синдром посттравматической энцефалопатии носит название «punch drunk» или «slapp hарру», в Германии – «weichen Birne», в Италии – «suonati campane». G. La Cava (1963) назвал это заболевание боксёрской болезнью.

Вначале у боксеров возникают легкие когнитивные расстройства, проявляющиеся, главным образом, снижением памяти и внимания. При прогрессировании болезни присоединяются двигательные и чувствительные нарушения, а позже – более грубые очаговые неврологические симптомы (нарушение координации, дизартрия, атаксия, тремор, изменение тонуса мышц, значительное ухудшение памяти, ригидность мышления).

В тяжёлых случаях появляются амнезия, изменения личности и поведения (раздражительность, эйфория, паранойя), деменция. По оценкам ряда авторов, один или несколько из этих симптомов наблюдаются у 10–55% профессиональных боксёров.

Выделяют следующие типы ТЭБ: I – ухудшение памя- ти; II – присоединение ухудшения хотя бы одной функции мозга; III – деменция. Некоторые клиницисты выделяют экстрапирамидную, пирамидную и психическую формы ТЭБ. В ряде случаев развиваются болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, первичная мозжечковая дегенерация. В 4% случаев формируется травматическая эпилепсия. Следует также отметить, что у боксёров, перенёсших, повторные ЧМТ, часто развиваются заболевания внутренних органов (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, стенокардия, гипертоническая болезнь, нарушение жирового обмена и т.п.).

У 8-10% спортсменов после закрытой травмы черепа отмечаются боли в области сердца, а на ЭКГ– признаки нарушения проводимости.

Диагноз ТЭБ предполагает следующие критерии: 1) связь с занятием боксом; 2) данные неврологического обследования; 3) данные нейропсихического обследования; 4) нейровизуализационные признаки.

В 1997 году B.D. Jordan с соавт. разработали Шкалу травматической энцефалопатии, основанную на данных неврологического и нейропсихического статусов (см. таблицу 1), которую некоторые клиницисты используют и при обследовании спортсменов, в частности боксёров. Представленная шкала энцефалопатии обозначает лёгкую её степень при 1-2 баллах, умеренную – при 3-4 баллах и выраженную – при 4 баллах и выше. В нашем исследовании (согласно данной шкале) только у трех человек отмечалась легкая степень энцефалопатии. Следует признать, что разработанная B.D. Jordan шкала не является совершенной, посколь- ку не учитывает появляющиеся на ранних стадиях болезни нейропсихологические, офтальмологические, рентгенологические и другие признаки, и применима для пациентов (спортсменов) с посттравматической энцефалопатией, достигшей уже значительной степени выраженности.

Методом выбора для диагностики ТЭБ является МРТ (и в меньшей степени – КТ). У боксёров, перенесших в анамнезе ЧМТ, выявляются атрофия гиппокампа, расширение полости прозрачной перегородки, периваскулярных и конвекситальных пространств, признаки диффузной аксональной травмы, явления церебральной атрофии, увеличение размеров боковых желудочков, арахноидальные кисты и участки контузии мозга. R.I. Aviv et al. (2010) полагают, что внезапное увеличение внутричерепного давления при ударах в голову способствует прохождению ликвора через небольшие дефекты в листках перегородки и является одной из причин формирования и увеличения полости прозрачной перегородки.

Компьютерно-томографическое исследование (КТ) у действующих боксёров-профессионалов выявляет выраженные патологические изменения у 7%, возможные патологические изменения – у 49%. Фотонно-эмиссионное КТ выявляет дефицит кровотока в лобной и височной долях. Увеличение среднего коэффициента мозговой диффузии и снижение уровня диффузной анизотропии в мозолистом теле и во внутренней капсуле представляют доклинические признаки лёгких ЧМТ у профессиональных боксёров, а диффузная спектральная томография дает возможность выявить ранние изменения в белом веществе мозга. Использование чувствительно-взвешенных изображений – SWI (susceptibility-weighted imaging) даёт возможность визуализации церебральных микрогеморрагий.

Реоэнцефалография может регистрировать нарушения церебральной микроциркуляции и вазомоторной регуляции в виде гипертонуса артерий разного калибра, затруднения венозного оттока, особенно в бассейне левой каротидной артерии и в вертебробазилярном бассейне. На ЭЭГ при ТЭБ часто определяется снижение биоэлектрической активности мозга, однако эпилептические паттерны выявляются редко.

Нейропсихологическое тестирование является важным фактором в оценке состояния боксера при этом в некоторых случаях оно позволяет вывить ЧМТ на ранних стадиях быстрее, чем при использо- вании МРТ. По мнению многих клиницистов, чувствительность нейропсихологического тестирования при оценке острой ЧМТ составляет 75–87,5%, а специфичность –77–90%. S.H. Grindel et al. (2001) утверждали, что острая ЧМТ может быть обнаружена с помощью нейропсихологического тестирования в 25% случаев повреждений мозга.

Определённую ценность представляет определение нейроспецифических белков, являющихся маркерами поражения головного мозга и нарушения проницаемости гематоэнцефалитического барьера: S-100B протеин, NSE (нейроспецифическая энолаза), GFAP (глиофибриллярный кислый протеин), МВР (основной белок миелина), альфа1 и альфа2-гликопротеин, NCAM (нейрональные молекулы клеточной адгезии).

По мнению M. Otto et al. (2000), увеличение уровня S-100B протеина связано с познавательным дефицитом и отчётливо коррелирует с количеством и тяжестью ударов, полученных боксером в голову.

В РНХИ им. проф. А.Л. Поленова амбулаторно обследованы 20 боксёров (мужчин) высокого уровня квалификации (кандидаты и мастера спорта), профессионально занимающихся спортом. Продолжительность занятий боксом на профессиональном уровне составила от 6 до 17 лет (в среднем – 8,2 года).

Возраст боксеров колебался от 19 до 46 лет (в среднем – 29,5 года). Спортсмены выступали в весовых категориях от 69 кг и выше. Число поединков, проведенных в соревнованиях, составило от 26 до 98, число полученных каждым спортсменом ЧМТ (нокаутов и нокдаунов) колебалось от 2 до 17, что являлось основным при определении групп исследования. В первую группу были включены боксеры с числом полученных во время поединков ЧМТ до 5 (11 человек), во вторую – с числом ЧМТ от 6 до 10 (6 человек) и в третью – свыше 11 (3 человека). Из них четверо уже закончили спортивную карьеру.

Контрольную группу составили 20 мужчин в возрасте от 19 до 48 лет без выраженной соматической патологии и не имевшие

в анамнезе перенесённых ЧМТ. У пациентов изучены соматический и неврологический статусы, проведено офтальмологическое обследование (острота зрения, поле зрения, глазное дно). Осуществлено исследование когнитивного состояния с использованием шкалы MMSE (оценка ориентировки во времени и пространстве, кратковременной и долговременной памяти, оптико-пространственных функций, письма).

МРТ головного мозга проводили на аппаратах с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл в стандартных Т1-ВЗ и Т2-ВЗ (взвешенных изображениях) в стандартных аксиллярной, сагиттальной и фронтальной проекциях без контрастирования. Всем исследуемым проведены ультразвуковое исследование церебральных сосудов с целью оценки ауторегуляции мозгового кровотока, а также стандартная электроэнцефалография.

РЕЗУЛЬТАТ.

При оценке клинической симптоматики в основной и в контрольной группе выявляются симптомы (в первую очередь, неврологические).

Клиническая симптоматика выявляется у 9 (45%) боксеров. Чаще всего отмечаются головные боли – у 6 (30%), замедляется память – также у 6 (30%), снижение памяти и вегетативные расстройства – у 5 (25%) человек. Установливаетсятумеренная зависимость между частотой и выраженностью клинических симптомов и количеством перенесённых боксерами ЧМТ.

Из выявленных офтальмологических симптомов с занятием боксом можно с определённой долей вероятности связать только появление у лиц молодого возраста ангиопатии сетчатки – у 3 (15%) и ангиоспазма – также у 3 (15%) человек.

Важно отметить, что сосудистые изменения, возникающие на глазном дне в виде ангиопатии и ангиоспазма, являются хронической, а не острой патологией.

Возможно, изменения, обнаруженные при выполнении МРТ головного мозга, являются (наряду с изменениями на ЭЭГ) самыми ранними признаками развивающейся энцефалопатии, однако проследить начало их появления в настоящем исследовании не представляется возможным, впрочем, такая задача и не ставилась.

Изменения на МРТ среди боксёров исследуемой группы отмечались у 12 (60%) из них и чаще всего представляли собой расширение субарахноидального про- странства – у 8 (60%) человек, арахноидальные кисты – у 3 (15%), низкое положение миндаликов мозжечка – у 4 (20%), расширение периваскулярных пространств – у 4 (20%) (рис. 3, 4, 5). У большинства боксёров отмечаются три и более рентгенологических признака.

В контрольной группе незначительные изменения на МРТ выявлены у двух человек (10%) (см. таблицу 4).

У всех обследуемых спортсменов рентгенологические признаки были выражены незначительно: расширение желудочков и арахноидальные кисты не достигали больших размеров, опущение миндаликов мозжечка ниже наружного края большого затылочного отверстия не превышало 5 мм, наружная гидроцефалия также была умеренной. Отмечена зависимость присутствия рентгенологических признаков от числа перенесенных боксерами ЧМТ.

Биоэлектрическая активность пациентов и лиц контрольной группы регистрировалась на 23-канальном программно-аппаратном комплексе «Мицар 201» в состоянии пассивного бодрствования с проведением функциональных проботкрывание-закрывание глаз, ритмическая фотостимуляция и гипервентиляция.

По данным ЭЭГ специфической эпилептической активности зарегистрировано не было. Тем не менее у всех обследуемых боксёров выявляются диффузные изменения биоэлектрической активности легкой и средней степени.

У одного из пациентов выявлена фотопароксизмальная реакция в виде диффузных вспышек высокоамплитудных заостренных волн. Более чем у половины пациентов отмечены дисфункция диэнцефальных структур и неспецифическая патологическая активность (рис. 6, 7).

Состояние ауторегуляции мозгового кровотока оце- нивали с помощью расчета фазового сдвига между колебаниями линейной скорости кровотока в обеих средних мозговых артериях и системного артериального давления.

У 8 (40%) боксёров выявлены изменения линейной скорости кровотока (ЛСК) (см. таблицу 6). Фазовый сдвиг среди боксёров составил в правой средней мозговой артерии (СМА) 0,62+0,36 рад, в левой СМА – 0,65+0,42 рад. Среди лиц контрольной группы фазовый сдвиг в обеих СМА составил 1,2+0,3 рад.

Если патологические изменения, выявленные при каждом из шести проводимых исследований условно считать за 1 балл, то 50% пациентов набирают 3 балла и выше, а 30% – выше 4 баллов. При этом отмечается отчетливая корреляция выявляемых признаков энцефалопатии с количеством полученных на ринге ЧМТ (нокаутов и нокдаунов).

Данные признаки встречаются среди боксеров в пять раз чаще, чем среди лиц, не являющихся профессиональными спортсменами (контрольная группа).

Только у троих исследуемых (15%) проведённое обследование не выявило существенных отклонений от нормальных параметров. Следует подчеркнуть, что практически все исследуемые заявили, что часто скрывали факт получения ЧМТ и в результате не получали необходимого лечения.

Источник: vk.com

Комментарии: