Патофизиология корешковой боли

Корешковая боль - это разновидность боли, вызванная раздражением чувствительного (дорсального) нервного корешка или спинномозгового узла (спинального ганглия).

Корешковая боль не является ноцицептивной болью, поскольку нервная активность возникает в дорсальном корешке, а не на уровне периферических нервных окончаний. Она также не является синонимом радикулопатии. Если корешковая боль вызвана генерацией эктопических импульсов, то радикулопатия обусловлена блокированием проводимости по сенсорным и моторным аксонам и характеризуется нарушением функции нерва.

Корешковая боль характеризуется распространением афферентного сигнала в сочетании со сложными клеточными и молекулярными процессами. Более того, анатомические (Wall, 1999; Lidierth, 2007) и электрофизиологические (Pinto, 2010) исследования показывают, что распространение корешковой боли затрагивает соседние сегменты спинного мозга. Это еще раз подтверждает идею о том, что всегда вовлекается нескольких нервных корешков, несмотря на один уровень поражения.

Хотя распространение корешкового афферентного сигнала является сложным явлением, роль воспалительных изменений здесь очевидна (Boxem, 2010).

В процессе дегенерации межпозвонкового диска могут высвобождаться провоспалительные цитокины. Это приводит к дегенерации аксона (в результате валлеровской дегенерации). Шванновскими клетками, эндотелиальными клетками, тучными клетками и макрофагами (находящимися в месте повреждения нерва) высвобождается TNF-?. Это вызывает эктопическое возбуждение спинального ганглия, что приводит к повышенному выбросу нейротрофинов, эктопическому возбуждению дорсального рога спинного мозга и, в конечном итоге, к центральной сенсибилизации (Woolf, 1990; Kerr, 1999; Ji, 2003; You, 2004).

Молекулярно-клеточный каскад также может начинаться с непосредственного воздействия грыжи межпозвонкового диска на нервные волокна, что приводит к их отеку и ишемии. Экспериментальная работа Yabuki (1998) показала, что воздействие материала пульпозного ядра диска на нервный корешок (проксимальнее спинального ганглия) повышает давление эндоневральной жидкости и снижает приток крови к спинальному ганглию, вызывая его вторичный отек. Ключевым медиатором, высвобождающимся вследствие грыжи межпозвонкового диска, является провоспалительный цитокин TNF-?. Когда TNF-? достигает нервного корешка, начинается выработка нейротрофического фактора (НТФ) (Woolf, 1997; Obata, 2002; Onda 2003).

Это, в свою очередь, вызывает выработку другого нейротрофина, нейротрофического фактора головного мозга (НТФ ГМ) в спинальном ганглии (Obata, 2002; Matsuoka, 2012). Помимо своих нейротрофических свойств, таких как, например индукция прорастания нервов, НТФ и НТФ ГМ признаны важными факторами в развитии центральной сенсибилизации и могут играть значимую роль в патофизиологии корешковой боли. Высвобождение цитокинов также может влиять как на активность, так и на экспрессию различных ионных каналов в спинальном ганглии (Bauer, 2009).

Примечательно, что при корешковой боли эктопические разряды могут возникать на различных уровнях. На основании электрофизиологического анализа было подсчитано, что примерно 75% всех эктопических разрядов генерируется в спинальном ганглии и только 25% - в очаге поражения или невроме (Liu, 2000). Цитокины и нейротрофины могут инициировать модуляцию и фосфорилирование ионных каналов, что формирует основу для генерации эктопических потенциалов действия или эктопического возбуждения (Zang, 1993; Fan, 2011). Поскольку повторяющееся возбуждение болевых афферентов формирует физиологическую причину центральной сенсибилизации (You, 2004), это, несомненно, способствует возникновению клинического синдрома корешковой боли (Boxem, 2014).

Друзья, 16 июля стартует онлайн-марафон «Поясница». Подробности и регистрация по ссылке: https://kinesiopro.ru/online-courses/44544/

Физическая терапия: лекции и семинары

Источник: kinesiopro.ru

Комментарии: