![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
Нейроны укрепляют память воспалением |
|
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2024-07-02 11:33 Некоторые нейроны мозга используют белок внутреннего иммунитета, чтобы закрепить память о прошлых неприятностях. Память формируется благодаря переформатированию нейронных сетей: какие-то межнейронные связи из слабых становятся сильными, какие-то связи образуются с нуля, какие-то, наоборот, исчезают. Перестройки на уровне клеточных сетей и комплексов сопровождаются бурной деятельностью на уровне генов и молекул. Время от времени мы слышим про очередной ген – или белок памяти, без которого память либо не формируется, либо не удерживается надолго. Однако нельзя сказать, что сейчас у нас есть полная картина молекулярно-генетических изменений, которые поддерживают память. Иллюстрация: Milad Fakurian / Unsplash.com ![]() Несколько лет назад мы писали, что нейроны гиппокампа, одного из главных центров памяти в мозге, ради памяти рвут собственную ДНК. Разрывы в ДНК нужны для активации генов памяти – их нужно активировать быстро, а в силу особенностей пространственной организации генома быстро включить гены можно как раз разрывом в ДНК; потом разрыв, конечно, будет заделан. В недавней статье в Nature описана группа нейронов, тоже в гиппокампе, которые используют для памяти несколько иной механизм: у них тоже всё начинается с повреждения ДНК, но эти повреждения нужны, чтобы запустить некоторые элементы воспалительной реакции. Сотрудники Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна экспериментировали с мышами, которые в определённой обстановке получали слабый удар током по лапам. Это обычный способ сформировать неприятные воспоминания: если мышь потом снова посадить в ту же клетку, она тревожно замрёт на месте, демонстрируя обычную реакцию грызунов на стресс. Оказалось, что в некоторых нейронах гиппокампа на четвёртый день после обучения (то есть после посещения электроклетки) имеет место воспалительная реакция, связанная с белком TLR9, или толл-подобным рецептором 9. Толл-подобные рецепторы относятся к врождённому иммунитету, то есть они реагируют на признаки, характерные для большой группы патогенов. Мы рассказывали о них в связи с прошлогодней Нобелевской премией: есть толл-подобные рецепторы, реагирующие на вирусную РНК, есть рецепторы, реагирующие на ДНК, и т. д. TLR9 относится как раз к тем, которые реагируют на ДНК. Никакой ДНК в клеточной цитоплазме быть не должно, она вся должна сидеть в ядре, а если у нас в цитоплазме появилась ДНК, значит, скорее всего, она бактериальная. Почувствовав угрозу, толл-подобные рецепторы запускают соответствующие реакции внутри клетки (чтобы испортить жизнь патогену) и дают знать о появившихся проблемах наружу, клеткам-соседям и иммунным клеткам. Но сейчас речь идёт не об иммунной борьбе с бактериями, а о памяти. В обычных нейронах гиппокампа повреждения в ДНК быстро включают гены памяти и быстро заделываются системами ремонта ДНК. В тех нейронах, в которых активировался TLR9, повреждения в ДНК сохранялись спустя несколько дней; быстрые гены памяти у них не включались, но зато сам TLR9 был явно необходим для того, чтобы мыши запомнили нужную информацию: если TLR9 отключали, они не могли надолго запомнить стресс, пережитый в клетке с электрическим током. Как включался TLR9? В цитоплазме нейронов памяти появлялась ДНК – собственная нейронная ДНК в виде совсем небольших кусочков, заключённая в особые мембранные пузырьки. Активированный TLR9 помогал запустить механизм ремонта ДНК, причём тут появлялись ещё несколько регуляторных белков, а сами фрагменты ДНК должны были сгруппироваться у клеточной органеллы под названием центросома (она управляют расхождением хромосом при делении). То есть фрагменты ДНК, которые свидетельствуют о повреждении генома в ядре, вместе с иммунным TLR9 и ещё несколькими белками, собравшись у центросомы в клеточной цитоплазме, запускают ремонт ДНК в клеточном ядре. И всё это необходимо для того, чтобы сформировалась долговременная память. Хотя TLR9 – иммунный белок, связанный с воспалением, в запоминающих нейронах полноценного воспаления всё-таки не происходит, нейроны продолжают жить и работать. Просто так вышло, что два механизма, механизм иммунной защиты и механизм нейронного запоминания, до какой-то степени имеют нечто общее и могут пользоваться одинаковыми молекулярными инструментами. Скорее всего, активность TLR9 опять же помогает активировать какие-то гены, необходимые, например, для укрепления синапсов. Но эти предположения, как и детали всего процесса, ещё предстоит уточнять. Кроме того, возникает ряд вопросов насчёт взаимоотношений между разными нейронами памяти в гиппокампе: обычными, у которых разрывы в ДНК сразу включают «гены памяти», и новыми «воспалительными», которые оттягивают ремонт ДНК и активируют TLR9. Может быть, те и другие работают на разных стадиях запоминания; может быть, они играют разную роль, когда приходит время вспоминать то, что запомнилось; может быть, они играют разную роль в разных видах памяти. На все эти вопросы предстоит ответить в будущих экспериментах; пока же остаётся только удивляться молекулярно-клеточным сюрпризам, которые мозг нам неустанно подкидывает. Источник: www.nkj.ru Комментарии: |
|