Нейронные ансамбли

Отрывок из книги Сьюзан Гринфилд «Один день из жизни мозга. Нейробиология сознания от рассвета до заката».

Еще в 1949 году канадский психолог Дональд Хебб представил

революционную идею о том, что нейроны могут адаптироваться к

пережитым событиям – в некотором смысле учиться. Хебб показал, что

нейроны, находящиеся в непосредственной близости друг к другу, имеют тенденцию к синхронизации, то есть их активность согласована: находясь в этом состоянии, они образуют единую функциональную сеть, операции которой могут выходить далеко за пределы триггерной зоны. Далее ученыйпредположил, что если действительно возникает такая коллективная активность, тогда эти нейронные сети могли бы провоцировать гораздоболее длительные изменения в синапсах, что, в свою очередь, привело бы к длительной, укрепленной связи между клетками головного мозга внутри этой сети.

Почему же эта идея считается таким прорывом?

Провидческая теория впервые объяснила, как мозг может

адаптироваться к входным сигналам и, следовательно, к окружающей

среде, – феномен, который был назван пластичностью (от греческого

plastikos – пригодный для лепки).

Пластичность теперь признана ключевым свойством мозга, хотя у разных видов животных она проявляется в неравной степени. У таких примитивных, как, скажем, золотая рыбка, поведение все же наиболее тесно связано с генами. У ее мозга не так много нейронных связей, поэтому окружающая среда будет иметь меньшее влияние, чем у более высокоорганизованных животных, для которых индивидуальный опыт в буквальном смысле может оставить отпечаток в мозге.

Среди представителей царства животных мы, люди, обладаем

наиболее развитой способностью к адаптации, поэтому занимаем больше экологических ниш, чем любой другой вид на планете, – мы можем жить и процветать в самых разных уголках земного шара, от джунглей до Арктики.

Феноменальная пластичность нейронных связей человеческого мозга также означает наибольший потенциал среди всех видов, чтобы каждый из нас мог стать поистине уникальной личностью благодаря индивидуальному опыту – благодаря адаптируемым синапсам Хебба.

Идея Хебба была подтверждена эмпирически несколькими

десятилетиями позже, когда нейрофизиологам удалось выявить клеточный механизм долговременной, относительно медленной адаптации, локализованной в отдельных синапсах. Этот механизм во многом объясняет различные явления в неврологии и психологии, в частности те, что связаны с обучением и памятью. Тем не менее, хотя за последние несколько десятилетий эта парадигма была успешно применена и исследована в бесчисленных публикациях, существует дилемма: мы можем исследовать мозг, как это сделал Хебб, – на уровне клеток, синапсов и передатчиков (подход «снизу вверх») или же сосредоточиться на конечных функциях мозга и его макроуровневых зонах (стратегия, которая, в отличие от первой,

получила название «сверху вниз»).

Но как перейти с одного уровня на другой?

Должен существовать некий способ, с помощью которого эти

маленькие локализованные сети нейронов могут влиять на взаимодействие между определенными областями мозга, порождая когнитивные процессы, такие как запоминание и формирование опыта, определяющие нашу индивидуальность. Иными словами, должен быть мост между макромасштабным («сверху вниз») и микромасштабным («снизу вверх»).

Хебб не знал, удастся ли нам продвинуться дальше. Но он полагал, что эта локальная активация могла бы, в гораздо больших масштабах, в конечном итоге привести к согласованности в глобальной активности и

функционировать во многих других нейронах.

Эти гипотетические, гораздо более масштабные нейронные

соединения в течение многих лет невозможно было зарегистрировать в

реальности. Они слишком обширны, чтобы изучить их при помощи

методов классической электрофизиологии, которые позволяют наблюдать одновременно лишь несколько нейронов, также эти связи не выявляются и при стандартном сканировании мозга. Помните, что у изображений головного мозга скорость обновления кадров в тысячу раз медленнее скорости, с которой осуществляются нейронные взаимодействия...

Поэтому все, что можно увидеть с помощью обычного аппарата

МРТ, является постоянной активностью в течение нескольких секунд.

Итак, как же ученые смогли узнать, верна ли теория Хебба? Задача

состояла в том, чтобы найти способ связать обработку сигнала «сверху

вниз» и «снизу вверх». Но все, что нейронаука имела в своем арсенале, – это методы регистрации локализованных сигналов при помощи нескольких электродов и стандартные методы визуализации. Затем, в 90-е годы прошлого века, появилась новая технология – визуализация при помощи потенциал-чувствительных красителей (VSDI). Ее разработал нейробиолог Амирам Гринвальд и его коллеги в Институте Вейцмана в Израиле. С помощью этой технологии неожиданно стало возможным обнаружить явления, которые остались бы скрытыми при обычном неинвазивном

методе имиджинга.

Как следует из названия, VSDI выявляет значения потенциала на клеточной мембране и, следовательно, динамику активности

нейронов. Поскольку краситель внедряется в мембрану, это означает, что считывание является прямым, поэтому метод эффективен практически в мгновенном масштабе времени. Теперь, благодаря этому методу, мы можем увидеть в очень быстрых временны?х масштабах, соизмеримых с реальными событиями в мозге, что между клеточным уровнем операций и уровнем анатомически различимых областей головного мозга действительно есть промежуточная ступень обработки сигнала, благодаря которой обширные группы нейронов работают как единое целое.

Рисунок 1 взят из работы моей собственной исследовательской группы

в Оксфорде, где мы работаем со срезами головного мозга крыс с

использованием VSDI. Результирующая активность после короткого

электрического импульса отражена при помощи цветовой шкалы. Красный цвет (на рисунке – белый) обозначает наибольшую активность, фиолетовый (на рисунке – темно-серый) – наименьшую. Между тем зона диаметром в несколько миллиметров, в которой все происходит, велика по сравнению с

одной клеткой, но довольно мала по сравнению с анатомически

обособленной областью мозга: это истинный мезомасштабный уровень.

Обратите внимание, в частности, на очень высокое временно?е разрешение: в течение 8 миллисекунд коллективная активность достигает максимума, а затем, в конечном счете, почти сходит на нет – в данном случае примерно к 20-й миллисекунде эксперимента. Этот процесс прежде не мог быть обнаружен при обычном сканировании мозга.

Поскольку эти крупномасштабные, но эфемерные вспышки

согласованной активности нейронов по-прежнему довольно мало изучены и до сих пор нет четкого консенсуса относительно их строгого

определения, они упоминаются под разными названиями. Мы называем их «нейронными ансамблями» и определяем как

вариабельные эфемерные (субсекундные) макромасштабные объединения клеток головного мозга (например, около 10 миллионов или более), которые не ограничены или не определены анатомическими областями или системами мозга.

Хотя визуализация в срезах головного мозга и может выявлять «гайки

и болты» нейронных ансамблей, картина не будет полной без рассмотрения неповрежденного мозга животного ( in vivo). В таких

экспериментах триггером может быть, скажем, вспышка света

или прикосновение к усам крысы (рис. 2).

Однако и в срезах, и в неповрежденном мозге под воздействием

анестезии активность в ансамбле напоминает рябь от брошенного в воду камня. И так же как сам камень намного меньше, чем расходящиеся от него круги, в ответ даже на короткий стимул света возбуждение распространяется на немалую площадь, значительно превышающую площади устойчивых тривиальных нейронных цепей в коре.

Однако когда вы пользуетесь оптическими методами для наблюдения

за мозгом анестезированного животного, вы также можете увидеть нечто такое, что нельзя увидеть в срезах мозга. Например, что в мозге даже без какой-либо очевидной стимуляции постоянно происходят

крупномасштабные колебания активности. Нейроны действуют как миниосцилляторы, которые соединены в цепи с разными временными

задержками. С учетом правильного соотношения свойств в группе

нейронов, эти колебания могут продолжаться бесконечно, обеспечивая

фоновую активность.

Но являются ли нейронные ансамбли частью пазла, который мы

должны собрать, чтобы понять, что такое сознание? Если да, то они

должны быть подвержены действию факторов, заведомо влияющих на

глубину сознания. Например, воздействию анестетиков. Ранее мы видели, что основным парадоксом анестезирующих средств является то, что не выявлено единого механизма, обусловливающего их действие. Эти

препараты доступны во всех мыслимых формах и концентрациях, а в их

химической структуре нет такого сходства, которое позволило бы выделить их как отдельную группу, в отличие от других психоактивных препаратов, даже тех, которые несут дополнительную функцию, как, например, обезболивающие (анальгетики).

Примечательно, что на микроуровне анестетики и анальгетики в ряде случаев могут вызывать схожие эффекты:

снижение активности – так называемое торможение. Но где же скрывается важное функциональное отличие между теми препаратами, что снимают боль, и теми, что «отнимают» сознание?

В одном из экспериментов мы сравнили способность химически

разнообразных анестетиков и болеутоляющих оказывать влияние на

динамику нейронных ансамблей. Оказалось, что болеутоляющие средства никак не влияют на ансамбли в срезах мозга, но два анестетика вызвали заметные изменения. И хотя они очень отличаются друг от друга по химической структуре, оба вызывают модификации в ансамблях, увеличивая продолжительность сетевой активности в них.

Таким образом, анестетики, несмотря на различие механизмов действия на микроуровне, могут демонстрировать аналогичные эффекты на мезомасштабном уровне нейронных ансамблей. Клинической медицине известны случаи, когда

длительные судороги вызывали потерю сознания, поэтому здесь

длительная активация ансамбля потенциально может способствовать

достижению аналогичного результата. Однако срезы мозга, которые мы рассматривали, не могут «потерять сознание», поскольку они никогда не были сознательными. Эта курьезная проблема кажется неразрешимой. Тем не менее нам хотелось бы смоделировать ситуацию, в которой, работая со срезом мозга, мы могли каким-то образом имитировать такой переход между бессознательностью и сознанием.

Одно из возможных решений заключается в использовании

противоречивого, но общеизвестного факта: под воздействием

экстремально высоких атмосферных давлений эффекты потери сознания при продолжающейся анестезии обращаются вспять – животные просыпаются. Будет ли подобное изменение в среде оказывать влияние на динамику нейронных ансамблей в неповрежденном мозге? А в срезах? И если да, то как?..

Мы провели эксперимент, в ходе которого при очень высоком

давлении, когда эффекты анестезии были полностью инвертированы (32 атмосферы), к нашему удивлению, нейронный ансамбль в срезе мозга значительно увеличился, что указывает на коллективную активность гораздо большей популяции нейронов. Это заставляет нас утвердиться в идее, что между функционированием нейронных ансамблей и глубиной сознания существует некая корреляция.

Иллюстрации:

Рис. 1. Визуализация «ансамбля». Последовательность изображений,

сделанных с временным промежутком в 0,001 секунды, демонстрирующая

широко распространяющуюся активность, регистрируемую с помощью

потенциал-чувствительных красителей в срезе крысиного мозга после

импульса стимуляции длительностью в 0,1 микросекунды. Наивысшая

активность наблюдается в центре и постепенно снижается к периферии, напоминая круги от брошенного в воду камня.

Рис. 2. Кадры в формате 3D, снятые с промежутком в 5 миллисекунд,

демонстрирующие нейронный ансамбль, сформированный в интактной

сенсорной коре обезглавленной крысы, активированный прикосновением к вибриссе. Обратите внимание, что диаметр ансамбля измеряется примерно на 6–7 мм выше уровня фонового шума. Детальное моделирование

таких пространственных структур прежде было невозможно при

использовании стандартных электрофизиологических методов

Источник: vk.com

Комментарии: