Выживешь и пожалеешь – болезнь оживлённого организма |
||
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2024-03-24 09:07 Все мы (ну или почти все) – любим фильмы про медицину. Особенно сильный эмоциональный отклик вызывают сцены с реанимационными пособиями – «Мы его теряем!!!111» - мониторы орут, все мечутся, кто-то яростно вскакивает на каталку и симулирует СЛР – короче пожар в борделе. Но смотрится сильно. На деле всё происходит значительно скучнее и спокойней. Тем более что, в большом количестве случаев, о том, что больному потребуются реанимационные мероприятия, становится ясно до того, как начинают орать мониторы – можно сказать в штатном режиме. В фильмах чаще всего (если это не сериалы с телеканала «Домашний») всё заканчивается хорошо – вспотевший врач выходит к родным, стягивает с лица маску, и скрывая скупую улыбку сообщает хорошие новости. В реальности, всё значительно грустнее. По статистике, первые сутки после реанимации переживают 60 – 80% пациентов, но больничные стены покидает всего 25%, причём только часть из них (по разным данным до 15%) сделают это своими ногами. И виной тому одно любопытное осложнение, которое носит название постреанимационная болезнь или болезнь оживлённого организма. О ней сегодня и поговорим. Впервые, это состояние выделил и описал, основатель отечественной школы реаниматологии Владимир Александрович Неговский в 1972 году. В своём фундаментальном труде «Патофизиологя и терапия агонии и клинической смерти» он описывает болезнь оживлённого организма, как «специфическое патофизиологическое состояние жизненноважных систем органов, развивающееся сразу после тотальной ишемии». В настоящее время в МКБ (Международная классификация болезней) отдельного кода для неё нет. Однако это не мешает врачам-реаниматологам (и не только) сталкиваться с этой проблемой (ну да – ж.пы нет, а слово есть). Итак, допустим нашему гипотетическому пациенту резко захорошело, и совершенно не важно по каким причинам – следствие всегда будет одинаковым. Причём захорошело ему на столько, что он быстренько переместился из состояния «жизнь» – в состояние «агония». Какие же изменения в этот, момент, происходят в его организме? Основным повреждающим фактором, в этом случае, станет дефицит кислорода. Как известно, все ткани организма, по-разному переносят нехватку кислорода – наиболее чувствительна к гипоксии нервная ткань, наименее – костная. Однако и суть процессов, происходящих в разных тканях и органах – будет одинаковой. Современное представление о постреанимационной болезни не сильно отличается от того, которое сформулировал Неговский. По сути, произошло только уточнение некоторых деталей молекулярного повреждения клеток, и в настоящее время модель патогенеза болезни оживлённого организма складывается как бы из двух ударов – реперфузионого шока и метаболического шторма. Но обо всём по порядку. В случае, если клетка перестаёт получать кислород, она меняет свой метаболизм с аэробного (кислородного), на анаэробный (бескислородный). Как, возможно, помнят из курса средней школы, читатели – продуктами аэробного метаболизма являются вода и углекислый газ, а анаэробного – молочная кислота (иногда ещё и спирт, но это не про человека). Поскольку молекула молочной кислоты довольно крупная – она не может покинуть клетку самостоятельно. Это приводит к постепенному смещению рН среды в кислую сторону. В свою очередь, результатом такого сдвига, становится повреждение мембран органелл клеток – в первую очередь её «энергетических станций» - митохондрий и ЭПС (эндоплазматического ретикулума – «хранилища» ионов). В результате повреждения мембран в цитоплазме накапливаются ионы кальция и высшие жирные кислоты, что ещё сильнее сдвигает кислотность среды. В случае, если кислород не начинает поступать – то клетка погибает – причём, возможны оба варианта гибели – как запрограммированная клеточная смерть – апоптоз, так и незапрограммированная – некроз. Но мы же помним, что в этот самый момент, когда в клетке разворачиваются все эти трагические события, над целым организмом «колдуют» реаниматологи. И важной частью мероприятий, по воскрешению являются, по сути, два – обогащение крови кислородом, стабилизация артериального давления. Тут-то начинается самое интересное. Если оба условия выполнены – т.е. давление стабилизировано, и кровь насыщена кислородом – произойдут события, которые и приведут к развитию постреанимационной болезни. В задыхающиеся клетки начнёт поступать кислород, и не просто поступать, а активно взаимодействовать с накопленными продуктами анаэробного метаболизма. В результате таких реакций, в изобилии, начнут образовываться перекисные радикалы, которые ещё сильнее повредят мембраны клеток и органелл, ускоряя и усиливая некротические процессы и апоптоз. Это состояние и носит название реперфузионный шок. Реперфузионный шок считается первым ударом, который приводит к развитию болезни оживлённого организма. Вторым – станет то, что разрушенные клетки выделят в кровоток своё содержимое – в первую голову гормоны и ферменты – и начнётся метаболический шторм. Современные исследователи выделяют четыре (реже пять) периодов течения постреанимационной болезни. Первый период начинается уже через 10 – 12 часов после окончания реанимационных действий (в эксперименте – через 6 - 8). В этот период происходит восстановление работы жизненно важных органов и систем в сочетании с нестабильностью многих функций. Восстанавливается работа сердца и кровообращение, появляются дыхание и признаки электрической активности мозга. Однако уровень артериального давления, в этот период, остаётся нестабильным. Меняется тонус сосудистой стенки, происходят региональные нарушения кровообращения и микроциркуляции, повышается вязкость крови. Нарастают признаки гиперметаболизма и уровень потребления кислорода органами и тканями. Тем не менее, гипоксия ещё не полностью разрешается, в результате чего в кровотоке и межклеточной жидкости продолжают накапливаться недоокисленные продукты обмена веществ, что приводит к развитию ацидоза. Уже в этот период в крови можно обнаружить значительное количество ферментов, что говорит о разрушении большого количества клеток (т.н. «генерализованая мембранодеструкция»). Всё вместе, это ведёт к повреждению клеток эпителиальных слоёв и эндотелия (внутренней выстилки) сосудов. Повреждение эндотелия ведёт к образованию в сосудах микротромбов, расходованию тромбоцитов и факторов свёртывания, а также к утечке жидкой части плазмы из сосудистого русла в межклеточное пространство (т.н. «синдром капиллярной утечки»). Результатом капиллярной утечки становится повышение вязкости крови и относительная нехватка в организме жидкости (гиповолемия). В свою очередь разрушение эпителиальных оболочек, приводи к нарушению всасывания питательных веществ и кислорода, а также способствует проникновению в кровоток микроорганизмов из ЖКТ и дыхательного древа. На этом этапе, смерть чаще всего наступает от нарушения кровообращения, отёка мозга или лёгких. Если пациенту удалось миновать этот период, то он плавнопереходит во второй. Второй период – это период относительного улучшения и стабилизации основных функций организма. В среднем, он наступает через 12 часов после окончания реанимационных мероприятий, и длиться всего несколько часов. Больные, иногда, даже приходят в сознание. Уровень артериального давления остаётся стабильным, улучшается функция почек. По своей сути – это период мнимого благополучия – циркулирующие в крови гормоны и ферменты ещё не успели реализовать свой разрушительный потенциал, а компенсаторные системы организма (и усилия медицинского персонала) позволяют организму функционировать. Однако это не может продолжаться долго – «метаболический шторм» разворачивается на максимум, и у организма не хватает резервов для поддержания витальных функций. Пациент переходит на третий этап – который начинается с конца первых – начала вторых суток. Повреждение эндотелия капилляров лёгких с образованием в них микротромбов и лёгочного эпителия, приводит к развитию острой дыхательной недостаточности. Клинически это проявляется нарастающей одышкой. Множественные микротромбозы в микроциркуляторном русле нарушают работу почек и печени – основных органов, обеспечивающих дезинтокцикацию токсичных продуктов обмена веществ. Снижается темп диуреза (мочевыделения), а в крови появляются маркеры гибели клеток печени – печёночные ферменты. В этом периоде большинство пациентов снова оказываются в коме и нуждаются в ИВЛ. А из-за того, что факторы свёртывания крови и тромбоциты истрачены, у больных могут развиваться жазнеугражающие кровотечения. Смерть, как правило наступает от печёночной, почечной (или печёночно-почечной) недостаточности. Если пациенту удаётся выкарабкаться, то он переходит на финальный – четвёртый этап, который начинается с вторых – третьих суток после оживления. В этом этапе на первое место выходят гнойно-септические осложнения, связанные с прорывом представителей собственной (и не только) микрофлоры в кровоток. Истощённый борьбой организм, не способен сопротивляться захватчикам – развивается системная воспалительная реакция и сепсис (заражение крови). При этом, особенностью септического процесса (если быть точным, то циркуляции организмов в кровеносном русле) является возможность повреждать эндотелий сосудов и нервную регуляцию их тонуса, т.е. практически отбрасывать человека снова на первый этап. Но есть и те, кто попадает в число счастливчиков - и выходит из инфекционных осложнений, но это не значит, что борьба закончена. Обширное повреждение печени может стать причиной развития печёночной недостаточности и цирроза, почек – хронической почечной недостаточности, лёгких – к фиброзу и постоянной зависимости от кислородного концентратора. Но самым неприятным является повреждение нейронов головного мозга. Следствием постреанимационной болезни может стать как непосредственно постгипоксическая энцефалопатия, со всеми прелестями Корсаковского синдрома, так и медленно прогрессирующая аутоиммунная энцефалопатия – разрушение клеток коры под действием собственных антител. Так что многие из тех, кто смог пережить постреанимационную болезнь становятся инвалидами, нуждающимися в постоянном медицинском сопровождении. Список использованной литературы: 1. Большая медицинская энциклопедия. Т. XX «Натёчник - новомигренофен»./ Под ред. А.Н. Бакулева. Изд. 2-е. – М.: Советская энциклопедия, 1961 2. Большая медицинская энциклопедия. Т. XXVIII «Профилактика - Реверден»./ Под ред. А.Н. Бакулева. Изд. 2-е. – М.: Советская энциклопедия, 1962 3. Воспаление, Лихорадка, Патологическая физиология обмена веществ / под. Ред. А.Д. Адо, П.Н. Весёлкина. Многотомное руководство по патологической физиологии. – Медицина, 1966. Т.I 4. Кумар, В. Основы патологии заболеваний по Роббинсону и Котрану / Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер. Дж. К.; пер. с англ.; под ред. Е.А. Коган, Р.А. Серова, Е.А. Дубовой, К.А. Павлова. В 3 т. Том 1: главы 1 – 19. – М.: Логосфера, 2016 5. Неговский В.А. Патофизиология и терапия агонии и клинической смерти – М.: Медгиз, 1954 6. Пальцев М.А., Аничков Н.М. Паталогическая анатомия. Учебник. В 2-х т. Т. 1. – М.: Медицина, 2001 7. Патофизиология: учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга. О.И. Уразовой. 4-е изд., перераб. и доп. – ГЭОТАР-Медиа, 2010. – Т. 1. 8. Струков, А.И. Патологическая анатомия : учебник / А.И. Струков, В.В. Серов ; под ред. В.С. Паукова. – 6-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019 Текст: Редактура: Источник: vk.com Комментарии: |
|