![]() |
![]() |
![]() |
![]() |
Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание, которое развивается из-за прогрессирующей потери группы клеток головного мозга, ответственных за выработку дофамина — нейромедиатора, который |
|
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2023-11-18 13:35 ![]() Болезнь Паркинсона – это нейродегенеративное заболевание, которое развивается из-за прогрессирующей потери группы клеток головного мозга, ответственных за выработку дофамина — нейромедиатора, который играет решающую роль в регулировании движения и координации. Поскольку эти нейроны дегенерируют, а уровень дофамина снижается, люди с болезнью Паркинсона испытывают широкий спектр симптомов, включая тремор, скованность и трудности с балансом и координацией. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что клетки, производящие дофамин, отмирают при болезни Паркинсона, потому что что-то пошло не так с очисткой старых и дисфункциональных митохондрий клеток — органелл, которые служат источником клеточной энергии. Авторы сосредоточились на ферменте под названием USP30, который играет роль в этом процессе. На мышиной модели, в которой отсутствовал ген, вырабатывающий фермент, исследователи заметили, что потеря USP30 замедляет прогрессирование болезни Паркинсона, а также развитие проблем с координацией. Во второй серии экспериментов команда подтвердила эффективность метода с помощью запатентованной молекулы для блокирования действия фермента в нейронах, продуцирующих дофамин. Как и у нокаутных мышей, ингибирование действия фермента защищало нейроны от гибели. Ссылка на источник в комментариях под фото. Источник: vk.com Комментарии: |
|