Основные анальгетики, используемые в ОАРиИТ |
||
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2023-05-18 12:06 Немного истории. В древние времена до Нашей эры использовали такие растения, как мандрагора, мак, белладонна. Так же использовали и алкоголь. Интересный факт: в Древнем Риме обезболивали ударом дубинки по голове. Ценными медиками считались те, кто этим ударом не убивал пациента. В конце XVII – начале XIX веков было открыто множество наркотических анальгетиков. 16 октября 1846 г была впервые проведена анестезия с использование эфира. О каких анальгетиках мы сегодня поговорим: опиоиды, NMDA-агонисты, НПВС, местные анестетики, ненаркотические анальгетики центрального действия и адъюванты. Опиоиды Препараты, которыми мы можем пользоваться. Полные агонисты: морфин, фентанил, промедол и трамадол, частичные агонисты, к сожалению, недоступные в нашей стране. Агонисты-антагонисты влияют на 2 рецептора, мю как антагонисты (это свойство полезно для нивелирования побочных эффектов полных агонистов), и каппа рецепторы, что хорошо вызывают седацию, противокашлевый и так же анальгетический эффекты. Если нам необходимо полностью нивелировать действие опиоидов, то есть полный антагонист – налоксон. Если оценивать анальгетический эффект, то за единицу берётся морфин и самым сильным считается фентанил, а самым слабым – трамадол. Механизм, по которому вызывается анальгетический эффект, следующий: нарушение суммационной способности болевых импульсов в таламусе. Далее происходит нарушение межнейронной передачи болевых импульсов. Затем нарушение восприятия болевой чувствительности (воздействие на кору головного мозга). И в конце, идёт стимуляция выброса эндогенных интиноцицептивных веществ. Помимо анальгезии, опиоиды действуют на: дыхательный и кашлевой центры, ЖКТ, центры глазодвигательного и блуждающего нервов, а также двойной дозозависимый эффект на рвотный центр. Показания к применению опиоидов: тяжёлые травмы и ожоги, послеоперационный болевой синдром, острый панкреатит, злокачественные неоперабельные опухоли и отёк лёгких. При отёке лёгких очень хороши в использовании агонисты-антагонисты. Положительный эффект связан с седативным эффектом без воздействия на ССС, и так же угнетение кашлевого центра, что так же положительно влияет на таких пациентов. Немного поговорим о трамадоле. Слабый мю-агонист. Его механизм действия связан с уменьшением нейронального захвата серотонина и норадреналина. У собак эффективность наблюдается 3-5 часов (но этот вопрос спорный, т.к. у собак отсутствуют рецепторы к главному метаболиту трамадола – O-десметилтромадол) и у кошек 8-12 ч. (WSAVA 2022, Adriana Dom?nguez-Oliva 2021). NMDA-антагонисты, точнее кетамин. Он является неконкурентным ингибитором NMDA глутамат рецепторов, вызывая диссоциацию между лимбической системой и таламусом. Также является антагонистом ацетилхолиновых рецепторов. И обладает слабым аффинитетом к опиоидным и габа рецепторам. Ожидаемые фармакологические эффекты: сильный анальгетический эффект, повышение ЧСС, АД и СВ, бронходилатация, повышение секреции слюнных желёз, мышечного тонуса и каталепсия без потери сознания. Показания к применению: выраженная послеоперационная боль, толерантность к опиоидам, пациенты с высоким риском остановки дыхания. С осторожностью применять у пациентов, имеющих почечную или печеную недостаточности, также с повышенным ВЧД и ВГД. НПВС. Существует около 70 химических групп. Ожидаемые эффекты: противовоспалительный, анальгетический, антипиритический и антиагрегантный эффекты. Вспомним механизм действия НПВС. Данный класс препаратов блокирует образование ЦОГ из арахидоновой кислоты. Существует 2 вида ЦОГ: ЦОГ-1, которая участвует в выработке ферментов, влияющих на агрегацию тромбоцитов, образование защитной слизи желудка и на тонус сосудов. ЦОГ-2 в свою очередь также влияет на тонус сосудов. И главная, интересующая нас, роль – это участие в образовании простагландинов, которые отвечают за боль и воспаление. Существует великое множество групп НПВС, имеющие различную селективность относительно ингибирования ЦОГ. Наиболее актуальные группы – оксикамы, коксибы и пиразолидоны, конкретно метамизол. Показания к применению НПВС следующие: воспаление мягких тканей, деструктивные поражения суставов, лихорадочные состояния, лёгкая и умеренная боль, также допустимо использование в премедикацию. Данный класс препаратов может отрицательно влиять на ЖКТ, на почечную функцию и на гемостаз. В 2022 году WSAVA выпустила гайдлайн по боли, где представлены, в том числе, НПВС, их назначение, видовое применение и дозировки. Местные анестетики. Это препараты, обратимо блокирующие проведение импульсов по нервным волокнам в местах их введения. Преимущества: действие в месте введения, нет изменения сознания, практически не влияет на витальные функции. Виды анестетиков. Эфиры: прокаин, кокаин. Амиды: лидокаин, артикаин, бупивакаин, ропивакаин и левобупивакаин. Механизм действия местных анестетиков. При регионарном применении происходит замедление деполяризации и предотвращение распространения электрического импульса вдоль нервного волокна (Na каналы). Системное использование лидокаина купирует острую послеоперационную боль за счёт К, Са каналов, NK1 и NMDA рецепторов. Также есть данные, что применение местных анестетиков системно имеет противовоспалительный эффект (лидокаин и малые дозы ропивакаина), вызывая замедление высвобождения медиаторов воспаления и цитокинов. (J Cassuto, R Sinclair, M Bonderovic 2006). Области применения местных анестетиков. Их можно вводить болюсно или в ИПС внутривенно, в раневой и в эпидуральный катетеры. Местные анестетики обладают токсическим эффектом на нервную и сердечно-сосудистую системы. Так, большие дозы МА повышают риск системной токсичности (ЦНС и ССС). А высокие концентрации и длительная экспозиция МА повышают прямую нейротоксичность. Лидокаин по сравнению с ропивакаином и бупивакаином обладает значительно более высокой прямой нейротоксичностью. Известно, что ропивакаин на 40% менее кардиотоксичен и на 30% нейротоксичен, чем бупивакаин. (Carpenter R.,1997) В мировой ветеринарной медицине очень распространён мультимодальный подход к анальгезии, в виде комбинации препаратов разных групп. Известны такие комбинации препаратов для внутривенной инфузии, как: морфин + лидокаин + кетамин, фентанил + лидокаин + кетамин и дексмедетомидин + лидокаин + кетамин. Нефопам является ненаркотическим анальгетиком центрального действия. Его механизм действия связан с подавлением обратного синаптомсомального захвата серотонина, дофамина и норадреналина. Нефопам также модулирует глутаминергическую передачу через модуляцию Са и Na ионных каналов, подавляя активность NMDA-рецепторов. Показаниями к применению нефопама являются послеоперационная (в составе мультимодальной анальгезии), терминальная стадия ХБП, снижение потребления опиоидов и профилактика острой толерантности к ним и профилактика послеоперационной дрожи. (Овечкин А.М. 2011) В дополнение ко всем перечисленным препаратам можно добавить адъювантную терапию. К ней относится назначение антиконвульсантов, антидепрессантов, спазмолитиков и транквилизаторов. Один из наиболее распространённых адъювантов является габапентин. С 1993 года габапентин введён в практику противосудорожной терапии 3-го порядка. А 2002 году доктор J.Dirks опубликовал исследование о применении габапентина для лечения послеоперационной боли. Известно, что активация ?2-? субъединиц при повреждении тканей усиливает транспорт Са2+ в клетку. При этом усиливается выход глутамата из нервных окончаний. А глутамат активирует NMDA-рецепторы. Механизм действия габапентина, как анальгетика, заключается в связывании с ?2-? субъединицей пресинаптичесиких Са2+ каналов задних рогов спинного мозга. Также известно о назначении прегабалина (аналогичен габапентину), амантадина (как антагонист NMDA-рецепторов, но без галлюцинаций) и амитриптилина (блокатор обратного захвата катехоламинов). Литература 1) WSAVA guidelines for the recognition, assessment and treatment of pain 2022 2) Adriana Dom?nguez-Oliva. (2021) Clinical pharmacology of tramadol and tapentadol, and their therapeutic efficacy in different models of acute and chronic pain in dogs and cats 3) J Cassuto, R Sinclair, M Bonderovic (2006). Anti-inflammatory properties of local anesthetics and their present and potential clinical implications 4) Carpenter R. (1997). Local anesthetic toxicity: the case for ropivacaine. 5) Овечкин А.М. 2011. Роль и место нефопама (акупана) в схемах мультимодальной послеоперационной анальгезии. Источник: vk.com Комментарии: |
|