Негенетическая наследственность: попытка реабилитации Трофима Лысенко

МЕНЮ


Главная страница
Поиск
Регистрация на сайте
Помощь проекту
Архив новостей

ТЕМЫ


Новости ИИРазработка ИИВнедрение ИИРабота разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика

Авторизация



RSS


RSS новости


Трофим Денисович Лысенко - это всем известный советский биолог середины 20 века, который пользовался большой поддержкой Сталина и Хрущева. Свою карьеру он построил на том, что пытался изменить существующие виды растений путем направленной обработки (например, яровизация) с целью повысить их продуктивность. Известны также его опыты с ветвистой пшеницей и многие другие. Все эти эксперименты были в целом неудачны, и сейчас мы понимаем, в чем состояла причина неудач Лысенко и его последователей, понимаем в силу значительного развития молекулярной генетики к началу нашего столетия. Для не-биологов сделаю краткое пояснение. Все внешние свойства любых живых организмов (внешний вид, физиология, даже психология, если речь идет о животных) почти на 100% процентов определяются составом и взаимным расположением белков, жиров и углеводов в их клетках, т.е. тем, что понимается под биохимией. А биохимия нашего организма зависит от того, какие гены и в каком порядке расположены в наших хромосомах. Гены - это цепочки отдельных единиц (нуклеотидов) в составе ДНК, уникальные для каждого гена. Кроме того, они также уникальны для каждого вида животных, растений или простейших и даже не будет большим преувеличением сказать, что они уникальны для каждого представителя внутри одного конкретного вида, например, человека разумного или хомо сапиенса.

Сегодня любой, кто окончил среднюю школу, знает, что генетическая информация, закодированная в ДНК хромосом, - это то, что сохраняется в ряду поколений, т.е. наследуется, по той простой причине, что ДНК (и, в меньшей степени, РНК) способна к самокопированию. Тогда как остальные упомянутые группы соединений (белки, жиры и углеводы) к самокопированию не способны. Из чего следует, что вы "легко" сможете перепрограммировать биохимию любого организма, в том числе и вашего собственного через введение (трансдукцию) нужного вам гена. При определенных усилиях путем трансдукции вы сможете также навсегда изменить биохимию и всех потомков, которые могут у вас родиться. И вот именно это имел в виду Трофим Лысенко в своих концепциях благоприобретенных признаков, т.е. тех признаков или изменений, которые приобретаются в течение жизни и потом наследуются. И эти признаки (по умолчанию) "хорошие", т.е. способствующие выживанию и распространению вида, так как "плохие" признаки (мутации), которых большинство, будут способствовать раннему вымиранию своих носителей, а значит и вида в целом. Лысенко потратил немало бесплодных усилий для доказательства этой сомнительной точки зрения. И сейчас мы можем сказать, в чем он собственно был неправ, а в чем, как ни парадоксально, прав.

Например, простая идея в стиле Лысенко: если мы хотим получить морозоустойчивый сорт какого-либо растения, например, банановой пальмы, мы попытаемся держать семена этого растения на холоде, или проращивать их при пониженной температуре, полагая, что растение "запомнит" эти процедуры и выработает механизмы устойчивости. И эти механизмы будут наследоваться. Они бы и наследовались, если бы информация в биологических системах на нашей планете распространялась в обоих направлениях: ДНК -> РНК-> белки, а также обратно: белки -> РНК -> ДНК. И вот тогда, все, что мы испытали в жизни, например, загар, полученный на пляже в Доминикане, оставался бы в виде генетического импринтинга в последовательности нуклеотидов ДНК хромосом и даже мог бы передаваться по наследству нашим потомкам. Но мы знаем, что такой процесс в естественных условиях невозможен и информация транслируется только в одном направлении ДНК -> РНК-> белки, названном центральной догмой молекулярной биологии (хотя мы можем эту догму легко обойти в лаборатории ;))

Со времен Трофима Лысенко и ранних этапов развития молекулярной генетики прошло немало времени и то, что мы узнали о работе механизмов природы за вторую половину 20-го и начало 21 века не ставит под сомнение саму эту центральную догму, но добавляет новую важную информацию. Эта новая информация и ее осмысление несколько обесценивает или, точнее ставит роль ДНК на более скромное место, чем это казалось десятилетия назад (еще даже в те времена, когда я был студентом). Больше того, признаки, которые мы приобрели в течение индивидуальной жизни, являются фактором, значение которого для наследования уже может быть отлично от нуля.

ЧТО НЕ ТАК С ЦЕНТРАЛЬНОЙ ДОГМОЙ. Центральная догма упомянута выше и ее суть отражена в этой короткой формуле: ДНК -> РНК-> белки. Казалось бы, все просто: уникальные последовательности ДНК диктуют уникальные последовательности белков, и это та основа, за счет которой мы отличаем один вид от другого, например, пшеницу от комара. Но с 90-х годов 20 века началась эпоха секвенирования ДНК, и теперь мы знаем, что различия в ДНК между двумя разными видами, такими, например, как человек и шимпанзе, могут быть даже меньше, чем различия между двумя представителями одного вида, взятых из отдаленных регионов земного шара, например, между аборигеном Австралии и европейцем (считая все вместе, как обычные мутации, так и потери (делеции) и вставки (инсерции) материала хромосом. Сходство по ДНК хромосом между человеком и шимпанзе составляет до 99%, если не больше. И все те критические отличия между нашими двумя видами, как полагают, должны каким-то образом уместиться на этих 1% различий в наших геномах, включая и заболевания, свойственные только человеку, такие как болезнь Альцгеймера, некоторые виды рака и ВИЧ/СПИД. Возможное объяснение того, почему мы такие разные и почему существуют заболевания, свойственные только человеку, состоит в том, что этот 1% различий падает на немногочисленные ключевые гены, изменения в которых и превратили обезьяну в человека. В качестве примера приводят гены FOXP2 (от которого зависит речевая коммуникация), CASP12 (развитие болезни Альцгеймера) и ряд других.

Другая точка зрения, которую вероятно поддержал бы Трофим Лысенко, если бы он дожил до наших дней, основана на простом факте, именно, что все разнообразные типы клеток в теле каждого из нас имеют один и тот же хромосомный набор, одну и ту же ДНК в его составе, но показывают огромное разнообразие как по своему фенотипу (внешний вид), так и по выполняемым функциям. Например, клетки сердца кардиомиоциты имеют большие размеры и способны к сокращениям. Лейкоциты из крови того же самого человека имеют малые размеры и некоторые из них (В-клетки) способны продуцировать антитела. А нейроны имеют гигантские отростки и способны проводить электрические импульсы. Все три вышеназванные типа клеток из одного и того же донора имеют абсолютно одинаковый набор генов (генотип).

Точно так же, хромосомная ДНК человека и шимпанзе или человека и мыши может быть сходна до 99% (с мышами сходство меньше); при этом мы видим явные различия как внешние (форма тела), так и внутренние (строение некоторые органов, например, мозга и восприимчивость к болезням). Так как тело любого животного и растения состоит из клеток, то физиология клетки является основной биологической единицей для формирования физиологических систем тела. При этом, нуклеотидный состав хромосомной ДНК сам по себе не является определяющим для появления и поддержания клеток разных типов и формирования уникальных физиологических систем, таких как сердца, печени, легких и т.д.

Тогда вопрос: от чего зависит индивидуальное развитие? Почему один и тот же хромомомный набор, один и тот же набор молекул ДНК в их составе приводит к формированию совершенно разных типов клеток и физиологических систем? Если эти вопросы переформулировать, чтобы выделить главное, то это будет выглядеть так: Что управляет действием генов в каждый данный момент времени, заставляя часть из них работать активнее, тогда как работу других, наоборот, подавляет? Получается так, что от разной работы генов одного и того же уникального набора, т.е. генотипа, зависит, какие клетки и какие организмы будут развиваться и существовать. Это ключевой (и очень большой) вопрос. Некоторые ответы известны уже сегодня, другие возможно появятся на нашем веку. Суть этих ответов можно выразить очень просто: от работы генов (которые наследуются) зависит, какие клетки и какие биологические тела будут формироваться, но работу генов, как таковых, регулируют другие механизмы, которые находятся НАД генами и носят очень общее название эпигенетических. Все это легко проиллюстрировать на примере, который знаком каждому. Когда вы, европеец, приезжаете в отпуск на Кипр (Испанию, Францию, Африку и т.д.), то через некоторое время ваша кожа покрывается загаром вследствие повышенной выработки пигмента меланина в клетках меланоцитах. А больше пигмента вырабатывается потому, что гены отвечающие за его наработку стали работать активнее, за что и отвечают механизмы эпигенетики. Другой пример, также хорошо известный, это недоедающие дети, которые имеют более низкий рост, по сравнению со своими сверстниками, которые питаются нормально. У голодающих детей вырабатывается меньше гормона роста (соматотропин), что является механизмом адаптации (чем меньше рост и вес, тем меньше требуется калорий для поддержания жизнедеятельности тела).

МЕХАНИЗМЫ ЭПИГЕНЕТИКИ. К числу их относятся несколько видов химической модификации ДНК и белков, с ней связанных, в частности, гистонов, а также так называемые микро-РНК. Такая модификация не затрагивает саму природу ДНК, как носителя генетической информации, но количество этой информации, которое высвобождается из генетической матрицы в единицу времени, может измениться значительно, как в сторону подавления, так и усиления. А если активность гена подавлена, то его как-бы и нет. Верно и обратное утверждение. В свою очередь, микро-РНК не регулируют работу генов непосредственно на ДНК или связанных с ней белках, но приводят к разрушению того, что синтезируется на ДНК, т.е. молекул РНК (которые служат матрицей для синтеза белков), что может почти на 100% понижать появление белка, который кодируется этим геном. В результате мы имеем факт существования гена, но его как-бы нет (кот Шредингера).

Гены, как участки ДНК и универсальные единицы наследственности, имеют максимальную степень сохранения в ряду поколений, вследствие своей способности к самокопированию. Но гены не регулируют сами себя, а являются всего лишь матрицей для сохранения признаков. А проявление признаков регулируется механизмами эпигенетики, которые могут наследоваться, но только частично, причем степень наследования может меняться в широких пределах. Например, какие дети будут рождаться от брака представителей негроидной и европеоидной рас? Не такие черные, но и не такие белые, как их родители, т.е. мулаты. Таким образом, в общем смысле, исключая нюансы, которые здесь не обсуждаются, генетическая основа (генотип) негров и европейцев одинакова. Различия, диктующие форму лица, цвет кожи, волосы и т.д. кроются в тех образцах (паттернах) механизмов эпигенетики, уникальных не только для всей широкой группы негроидной (европеоидной) расы, но и для конкретного представителя этой расы. Поэтому, когда рождаются мулаты, в их клетках с самого начала, с момента фертилизации яйцеклетки сперматозоидом, смешиваются эти разные паттерны эпигенетики, причем паттерны негра разводятся (от англ. dilution) паттернами европейца (европейки). В результате чего активность генов, отвечающих за "негроидный" фенотип (например, высокую выработку меланина) уже не так высока у его потомков-мулатов.

Можно спросить, а что будет, если скрещивать не представителей негроидной и европейской рас, а человека с ближайшим к нему родственником из мира животных, высшей обезьяной? Такие эксперименты проводились полулегально в 20-х годах прошлого века Ильей Ивановым в Гвинее и Азербайджане. Результаты их неясны, хотя вроде по некоторым данным было и потомство, однако как и во многих случаях межвидовых гибридов стерильное. Я полагаю, что жизнеспособного потомства в этих экспериментах получено не было, так как дело даже не в разном числе хромосом (46 у человека, по 48 - у шимпанзе и орангутана), а в разных эпигенетических паттернах человека и обезьяны, при соединении которых в одной фертилизованной яйцеклетке возникает дисбаланс регулирующих сигналов. Этот дисбаланс делает проблематичным или даже невозможным нормальное эмбриональное развитие, начиная с самых первых бластомеров.

ВОЗВРАЩАЯСЬ К ЛЫСЕНКО. Трофим Лысенко не верил в роль генов, как факторов наследования признаков. Выражение "не верил" здесь точное, так как экспериментальные доказательства в те времена были очень скудны и, по большому счету, можно было либо верить, либо нет. Он считал, что у живых организмов можно создать новые признаки путем внешней обработки или "воспитания" или изменить существующие, и они будут наследоваться (о чем ясно говорится в его книге Агробиология). Сейчас мы знаем, что основа этих признаков закодирована в ДНК, но направленно повлиять на нее мы не можем, если действовать теми методами, которыми пользовался Лысенко. В частности, за счет изменения условий окружающей среды, таких как температура, освещение, влажность и других. Здесь мы не учитываем радиоактивное излучение или химические мутагены, которые прямо действуют на ДНК, но совершенно неизбирательно, в отличие от известной системы редактирования генома CRISPR/Cas9, созданной несколько лет назад. С другой стороны, если бы Лысенко знал о паттернах эпигенетики, то это бы сильно поддержало его позиции, так как в этом случае мы имеем дело не со 100%-но наследуемыми генами, а с частично наследуемыми паттернами, на которые в принципе можно повлиять изменением условий среды, например, через стимуляцию микро-РНК в клетках, которые также через сложные петли обратных связей могут изменить паттерны метилирования ДНК.


Источник: www.broadinstitute.org

Комментарии: