Мозг современного человека обогнал мозг неандертальца по количеству нейронов благодаря всего одной мутации |
||
МЕНЮ Главная страница Поиск Регистрация на сайте Помощь проекту Архив новостей ТЕМЫ Новости ИИ Голосовой помощник Разработка ИИГородские сумасшедшие ИИ в медицине ИИ проекты Искусственные нейросети Искусственный интеллект Слежка за людьми Угроза ИИ ИИ теория Внедрение ИИКомпьютерные науки Машинное обуч. (Ошибки) Машинное обучение Машинный перевод Нейронные сети начинающим Психология ИИ Реализация ИИ Реализация нейросетей Создание беспилотных авто Трезво про ИИ Философия ИИ Big data Работа разума и сознаниеМодель мозгаРобототехника, БПЛАТрансгуманизмОбработка текстаТеория эволюцииДополненная реальностьЖелезоКиберугрозыНаучный мирИТ индустрияРазработка ПОТеория информацииМатематикаЦифровая экономика
Генетические алгоритмы Капсульные нейросети Основы нейронных сетей Распознавание лиц Распознавание образов Распознавание речи Творчество ИИ Техническое зрение Чат-боты Авторизация |
2022-09-13 01:48 Мутация, которая отличает белок TKTL1 у современного человека и неандертальца, действительно увеличивает количество клеток-предшественниц нейронов и стимулирует их развитие в нервные клетки, говорится в исследовании, опубликованном в журнале Science. Такой эффект мутации удалось показать на мозге эмбрионов мышей, а также на искусственно выращенных мини-мозгах человека. Исследователи предполагают, что он связан со стимуляцией синтеза жирных кислот, которые клетки-предшественницы используют для образования отростков. Считается, что появление разума и улучшение когнитивных способностей в процессе эволюции основано на развитии неокортекса — основной части коры полушарий человека. У зародышей эта ткань развивается из клеток-нейропредшественников. Среди них есть те, что производят транскетолазоподобный белок 1 — или TKTL1. К таким, например, относятся клетки базальной радиальной глии — из-за эффективности деления их считают главным источником нейронов неокортекса. Сам по себе белок TKTL1 довольно зауряден — это один из многих ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы в клетках. Интереснее всего то, что последовательности этого белка у современного человека и неандертальца практически идентичны, их отличает лишь одна аминокислотная замена — лизина на аргинин. Вкупе с тем, что белок работает в клетках-предшественниках неокортекса, этот факт позволяет предположить ключевую роль белка в эволюции современного человека. Немецкие исследователи из Института Макса Планка под руководством Аннелин Пинсон проверили эту гипотезу при помощи экспериментов. Прежде всего, аминокислотную замену было решено исследовать на мышах. У этих животных в клетках неокортекса в норме не работает ген TKTL1, поэтому ученые добавили каждый из его исследуемых вариантов — неандертальский и современного человека — в эмбрионы разных мышей искусственно. Через пару дней биологи посчитали количество нейропредшественников в неокортексе эмбрионов. Оказалось, ген повлиял только на один тип клеток — базальную радиальную глию, которую считают главной предшественницей клеток коры полушарий. Количество этих клеток после введения человеческого варианта оказалось гораздо выше, чем после введения варианта неандертальцев (p < 0,001). Кроме того, мутация повысила эффективность развития риадиальной глии в нейроны. К сожалению, этичного способа провести аналогичные эксперименты с человеком не существует, но биологи нашли другой путь — они проверили свою гипотезу на мини-мозгах. Чтобы получить эти органоиды, исследователи использовали эмбриональные стволовые клетки человека. В них они отредактировали человеческий TKTL1 в неандертальский — обратно заменили аргинин на лизин. После культивации стволовые клетки развивались в церебральные органоиды — структуры, напоминающие мозг в миниатюре. В «неандертальских» органоидах действительно наблюдалось снижение количества как клеток радиальной глии в субвентрикулярной зоне, так и самих нейронов (p < 0,0001). Кроме того, биологи попытались разобраться в метаболическом механизме, по которому новый вариант белка влияет на количество нейропредшественников. Для этого они проверили, как подавление пентозофосфатного пути (цикла окисления глюкозы) и пути синтеза жирных кислот влияет на эффект мутации. Оказалось, оба пути необходимы, чтобы мутация увеличивала количество клеток радиальной глии. Авторы предполагают, что мутация провоцирует синтез мембранных липидов с одним из типов жирных кислот, что помогает образованию отростков у этих клеток, и, следовательно, увеличивает их количество. Источник: nplus1.ru Комментарии: |
|